Systemisk tromboemboli
Artikelindeks
15-30% af alle apoplexi/TCI-tilfælde anses forårsaget af emboli fra hjertet. Extracerebrale vaskulære insulter udgør ca. 1/3 af embolier fra hjertet. Systemisk emboli er behæftet med høj mortalitet (15-25%), og recidivfrekvensen er høj (5-10% inden for et par uger).
Kardiale embolikilder er anført i Tabel 1, og tilstande som prædisponerer til tromboemboli i Tabel 2.
Tabel 1. Kardiale embolikilder
- Tromber
- Vegetationer
- Tumorer (hyppigst myxom og papillært fibroelastom)
- Kalkemboli fra klap (tvivlsom og usikkert dokumenteret embolikilde)
Tabel 2. Prædispositioner til intrakavitær trombose
- Atrieflimren
- Akut myokardieinfart (næsten altid Q-tak forvægs AMI)
- Aneurysme (efter AMI, tvivlsomt dokumenteret i atrieseptum)
- Dilateret kardiomyopati/myocarditis
- Mitralstenose (mitralprolaps: små sjældent/tvivlsomt dokumenterede tromber)
- Proteseklapper
- Aorta: prominerende plaques / aortadissektion
- Sjældne: Löffler’s endokardit, polycytæmi, trombocytose, SLE
Tromboemboli i relation til atrieflimren er hyppigst, men sjældnere tilstande, der kræver særlig behandling, fx mitralstenose, myxom og papillært fibroelastom, må overvejes hos hver enkelt patient, især hos yngre og midaldrende.
Hypertension, universel aterosklerose, carotisstenose, diabetes og alder >65 år disponerer til cerebrovaskulært insult på non-kardial basis, der trods alt er langt hyppigst. Med mindre andre forhold tyder på kardial oprindelse, er ekkokardiografi mhp. embolikilde næppe indiceret hos patienter med én eller flere af disse risikofaktorer.
Embolikilder
Tromber
Tromber præsenterer sig som intrakavitære rumopfyldende processer med en tydelig afgrænsning fra kaviteten i to, helst tre på hinanden vinkelrette snitplaner. Tromber har ofte omtrent samme ekkointensitet og tekstur som myocardium (Fig. 1 & 2).
Friske tromber kan være mere ekkointense, mens cystiske formationer af amorft pato-anatomisk materiale præsenteres ekkofattige. Mobile trombehaler kan være af samme, af ringere eller af krafttigere ekkointensitet end resten af tromben. Tromber forekommer især apikalt i venstre ventrikel ved Q-tak AMI (25-30% af sådanne AMI) eller i venstre atrium ved atrieflimren (10-15% af patienter vurderet mhp. konvertering til sinusrytme). I venstre atrium har TTE en sensitivitet på 50-60% og TEE >90% mht. trombediagnostik, medens TTE og TEE er jævnbyrdige ved tromber i venstre ventrikel (sensitivitet omkring 90%). Tromber med en tykkelse på under 1 cm kan være vanskelige at skelne fra trabekler og mm. pectinati. Falske chordae og nærfeltartefakter i venstre ventrikel kan forveksles med trombeoverflader, men de kan ikke fremstilles i tre på hinanden vinkelrette snitplaner. Trombeoverflader er ofte uregelmæssige, evt. med konkav overflade mod lumen, hvis tromben udfylder et aneurysme. En falsk chorda forløber lineært og et nærartefakt ses konvekst mod lumen.
Spontankontrast
I langsom blodstrøm (fx i aneurysmer – Fig. 3 eller i venstre atrium ved atrieflimren – Fig. 2) dannes aggregater af erythrocytter med dimensioner på flere hundrede μm. Disse aggregater giver anledning til røglignende ekkoformationer, der især fremstilles ved god billedkvalitet fx ved TEE og ofte omtales som ”embolikilder” eller ”forstadier” til tromber. Ingen af disse betegnelser forekommer imidlertid korrekte. Aggregaterne afspejler blot langsom blodstrøm, der ganske vist i sig selv prædisponerer til trombedannelse. Ved atrieflimren er risiko for fremtidig emboli fundet til ca.10% årligt, når TEE viser spontankontrast i venstre atrium og 2-3% årligt , når der ikke fremstilles spontankontrast. Imidlertid har hovedparten (>2/3) af patienter med atrieflimren spontankontrast, og desuden udvikler 40% af de resterende spontankontrast over de næste par år. Undertiden er det vanskeligt at skelne mellem trombe og spontankontrast; vævs-Doppler kan i så fald være til hjælp (Fig. 2). Lav tømningshastighed for venstre aurikel (<20-25 cm/s) er også associeret til øget risiko for emboli, men fundet er meget hyppigt ved atrieflimren (Fig. 4). Den normale tømningshastighed ved sinusrytme er omkring 40-50 cm/s.
Vegetationer
Se afsnit om endocarditis.
Tumorer
Alle hjertetumorer kan give anledning til emboli. Hyppigst er det benigne myxom, som især optræder i venstre atrium tilhæftet med en stilk eller mere bredbaset til fossa ovalis (Fig. 5). Størrelsen varierer fra få til adskillige cm i største dimension, og tumorerne er ofte mobile med prolaps til venstre ventrikel i diastole og regurgitation til atriet i systole. Forekomsten af myxomer er i embolimaterialer omkring én ud af hver 1000 undersøgte patienter. Rhabdomyosarkomer er undertiden uskelnelige fra myxomer, den endelige diagnose opnås først efter extirpation og mikroskopi. Den næsthyppigste benigne tumor hos voksne er det papillære fibroelastom (Fig. 6), der præsenterer sig som en lille ofte kugleformet proces med relation til en af de venstresidige klapper. Det er især muligheden af tavs mitralstenose, myxom, papillært fibroelastom og endocarditis (ved feber), der berettiger ekkokardiografi af embolipatienter (se nedenfor).