Vævs-Doppler
Vævs-Doppler registrerer primært regionale hastigheder i myokardiet. Sekundært kan tillige afbildes derivater af vævshastighederne (farve-vævs-Doppler, curved M-mode, strain rate, Tissue tracking m.fl., se nedenfor). Refleksioner fra myokardiet er langt kraftigere end fra blodet (jf S/H 2D ekkokardiografi). Hastigheder i myokardiet er endvidere væsentligt lavere end i blodet (ofte 2-20 cm/s i væv vs. ca. 100 cm/s i blodet i normale ostier). Vævs-Doppler præsentationer opnås derfor ved undertrykkelse (filtrering) af refleksioner med lav amplitude og høj hastighed. Af sidstnævnte følger, at vævs-Doppler ikke nødvendiggør continuous wave præsentation.
De fleste undersøgelser med vævs-Doppler er udført fra apex. De viser, at apex (eller hjørnet mellem apex og septum) ligger næsten stille (eller bevæges en anelse mod basis) i systole, mens myokardiekontraktionen bevæger atrioventrikulærplanet mod apex. Normalt bevæges AV-planet mindst ca. 1,2 cm mod apex i systole. Bevægelseshastighed og -amplitude (=forkortning) aftager gradvist fra AV-planet mod apex.
Vævs-Doppler undersøgelser udført fra apex analyserer bevægelserne af de overvejende længdeforløbende myokardiefibre. Disse fibre er lokaliseret subepi- og subendokardialt (de mest vulnerable). Det midterste muskellag forløber overvejende cirkulært, og dets funktion afspejles i forkortningsfraktion og EF.
2D vævs-farve-Doppler anvender samme farvekoder som almindelig farve-Doppler ekko: Bevægelser hen mod transduceren er røde, bort fra transduceren blå. Jo hurtigere hastigheden er, des lysere kodes farvenuancen (Fig. 1).
Puls-vævs-Doppler registrerer hastighedskurver regionalt i myokardiet. Fig. 2 A & B viser kurver optaget i venstre ventrikels lateralvæg nær mitralringen. 2A er fra en normal person og viser systolisk opadrettet bevægelse mod apex (S) og nedadrettede E- og A-takker med normal E/A ratio. 2B har "diastolisk dysfunktion", omvendt E/A ratio og øget E-decelerationstid. Det hævdes, at vævs-Doppler kurver ikke pseudonormaliseres (som E og A-takker i det transmitrale flow). I PW-vævs-Doppler kurver kan isovolumetrisk kontraktionstid (ICT) og isovolumetrisk relaxationstid (IRT) også registreres regionalt.
Visse apparater gemmer vævshastighedsinformationer i hver enkelt pixel digitalt fra én eller flere hjertecycli. Herudfra kan opnås forskellige afledte præsentationer:
1) Levende 2D vævs-farve-Doppler (Fig. 1).
2) Curved M-mode (Fig. 3).
|
I loopen (Fig. 1) optegnes en kurveformet linie fra septums basis over apex til lateralvæggens basis. Bevægelsesretningen kan så opskrives for hvert segment som funktion af tiden. A viser skarp synkroni af systolens start og ophør for alle segmenter (normal person). B (LBBB) viser svær asynkroni hos en patient med venstresidigt grenblok. Hos B starter den systoliske kontraktion proximalt i septum og breder sig gradvist mod apex. Lateralvæggen relaxeres samtidigt (blå). Den systoliske kontraktion i septum ophører først nær apex og relaxationen breder sig gradvist proximalt. Samtidig (i diastolen) kontraheres lateralvæggen, primært nær mitralringen senere i apex. Kontraktion (K) er indrammet af punkterede linier.
3) Én eller flere regionale puls-Doppler kurver,
optegnet fra markerede områder. I Fig. 4 ses, hvorledes både den systoliske og diastoliske bevægelseshastighed aftager gradvist fra basis mod apex (gul kurve svarer til gult punkt etc.). Frame rate af den levende digitale loop bestemmer sampling rate, der er lavere end ved direkte PW-registrering som i Fig. 2
4) Tissue-tracking
Her·farvekodes den regionale bevægelsesamplitude. Bevægelsesamplituden (=forkortningen) svarer til arealet under hastighedskurven i systole (jf. at flowintegralet i aorta i systole =slaglængden = den gennemsnitlige længde en erythrocyt bevæges i en systole). Fig. 5 viser tissue tracking fra en normal midaldrende person (A) og fra en alderssvarende mand med 3-kars koronarsygdom (B). Både A og B er 4-kammer projektioner med isoleret fremstilling af de venstresidige kamre, S, septum; L, lateralvæg. Hos B viser farvekoderne stærkt nedsatte regionale forkortninger, men de bedres betydeligt i lateralvæggen efter dobutaminbelastning (viability), mens de aftager i septum (iskæmi). Sammenlign med den almindelige stress-ekko fra samme pt. i Fig 6 (øverst ses basale forhold i 4-kammer og 2-kammer projektion, nederst de samme projektioner efter dobutaminstimulation).
Fig. 7 viser en patient med amyloidose, fortykket myocardium, normal EF og i NYHA-klasse III. Har såkaldt isoleret diastolisk dysfunktion. Tissue tracking (4-kammer billede) afsl
ører dog stærkt nedsat systolisk funktion af de længdeforløbende fibre (Fig. 8). Hovedparten af (ALLE?) patienter med "isoleret" diastolisk dysfunktion h
ar iflg. vor erfaring også systolisk dysfunktion af de længdeforløbende fibre ved Tissue tracking. Fx har hypertensionspatienten i Fig. 9 nyligt haft lungeødem. EF er 60 % og han rubriceres konventionelt som isoleret diastolisk dysfunktion men Tissue tracking i Fig. 10 (4-kammer billede) viser betydeligt nedsat systolisk funktion af de længdegående fibre!
Asynkroni af venstre ventrikels kontraktion
Hos patienter med venstresidigt grenblok og sværere hjerteinsufficiens giver Tissue tracking et nemt overblik over omfanget af asynkroni af venstre ventrikels kontraktion. Jo større dele af ventriklen, som kontraheres i diastole, des større er chancen for forbedret ventrikelfunktion efter implantation af biventrikulær pacemaker. Hos patienten i Fig. 11 udviser kun septum kontraktion i systole (A), medens B viser, at lateralvæggen (og det meste af inferiorvæggen - ikke afbildet) kontraheres postsystolisk (= i diastole, jf. den åbne mitralklap). Det må dog kontrolleres med strain-rate analyse (se nedenfor), at den postsystoliske bevægelse mod apex repræsenterer forkortning og ikke blot passiv "rokken". Fig. 11B tyder på gode muligheder for effekt af biventrikulær pacemaker hos denne patient i NYHA III-IV opskrevet på venteliste til hjerte-lungetransplantation. I Fig. 12 ses effekten 6 måneder efter resynkronisering med biventrikulær pacemaker. Tissue tracking viser nu synkroni af septum og lateralvæg i systole. EF øgedes ved 3D ekko fra 25% til 40%, NYHA til II-III, og patienten kunne allerede kort tid efter pacemakerimplantation afmeldes ventelisten til hjerte-lungeransplantation!
|
|
|
5) Strain-rate analyse
Strain rate (deformeringshastigheden) opskriver i kurveform (V2-V1)/l inden for et måleområde, hvor V2 og V1 er vævshastighederne i hver ende af måleområdet og l afstanden mellem de punkter, hvor de to hastigheder måles. Strain rate er negativ ved fiberforkortning (kontraktion), positiv ved strækning. Strain rate eksemplificeres i Fig. 13, som viser 2-kammer billedet i hvile fra patienten med stress ekko i Fig. 6. Viability kan udtrykkes ved nedsat systolisk kontraktion og/eller ved postsystolisk kontraktion. Proximalt i inferiorvæggen ses i en almindelig hastighedskurve (Fig. 13A, grøn kurve) en systolisk kontraktion (S) samt E og A-tak (med "omvendt" ratio). Distalt i inferiorvæggen er der ingen bevægelse i systole men postsystolisk bevægelse (PS) mod apex (gul kurve). De tilsvarende strain-rate kurver ses i Fig. 13B: Den grønne kurve viser, at den proximale del af inferiorvæggen kontraheres (negativ strain rate) i systole, desuden at væggen strækkes svarende til E og A-tak. Svarende til den postsystoliske bevægelse distalt i inferiorvæggen viser den gule kurve negativ strain rate som udtryk for, at den postsystoliske bevægelse (PS) i Fig. 13A udtrykker postsystolisk forkortning (viability).
|
|
Der foreligger endnu kun sparsom videnskabelig dokumentation for den kliniske brugbarhed af vævs-Doppler undersøgelser.
Referencer
Echocardiographic functional images based on tissue velocity information. Brodin LÅ, van der Linden J, Olstad B. Herz 1998;23:491
Real-time strain rate imaging of the left ventricle by ultrasound. Heimdal A, Støylen A, Torp H, Skjærpe T. J Am Soc Echocardiogr 1998;11:1013
Regional myocardial function - a new approach. Hatle L, Sutherland GR. Eur Heart J 2000;21:1337
Impact of acute biventricular pacing on left ventricular performance and volumes in patients with severe heart failure. Søgaard P, Kim WY, Jensen HK, Mortensen P, Pedersen AK, Kristensen BØ, Egeblad H. Cardiology 2001;95:173