Venstre ventrikel hypertrofi
Venstre ventrikel hypertrofi
Left ventricular hypertrophy (LVH)
Det er vigtigt at erkende og beskrive LVH i forbindelse med den ekkokardiografiske undersøgelse, da det er velkendt at patienter med LVH har højere morbiditet og mortalitet sammenlignet med patienter med normal geometri (1-4)
I ekkokardiografisk praksis benyttes betegnelsen ”hypertrofi” ofte kun når der foreligger øget vægtykkelse. LVH dækker imidlertid også over forstørrelse af venstre ventrikel grundet kavitet dilatation, vægfortykkelse eller en kombination heraf. Hos patienter med isoleret kavitet-dilatation og normal vægtykkelse vil venstre ventrikels masse ofte være øget. LVH inddeles derfor overordnet i følgende subtyper: koncentrisk remodellering, koncentrisk hypertrofi og excentrisk hypertrofi.
Ud fra ekkokardiografiske mål beregnes LV massen (LVM) og indekseres til kropsoverfladen. LVM kan variere med bl.a. køn, alder, kropsstørrelse og etnicitet. Som udgangspunkt er LVM højere for mænd og øges med kropsstørrelsen. Ved beregning af relativ vægtykkelse (RWT), som er forholdet mellem vægtykkelse og den interne kavitet diameter, kan ventriklens geometri bestemmes. Kombinationen af LVM og RWT bidrager til subtype inddeling af LVH (figur 1).
• Koncentrisk remodellering betegner en ventrikel, hvor muskelmassen (endnu) ikke er øget, men hvor forholdet mellem vægtykkelse og kavitet dimensioner er øget.
• Koncentrisk hypertrofi dækker over øget samlet muskelmasse og øget forhold mellem vægtykkelse og kavitet dimensioner. Skyldes ofte trykbelastning (f.eks. hypertension).
• Excentrisk hypertrofi betegner øget muskelmasse uden at ratio mellem vægtykkelse og kavitet er øget. Skyldes ofte volumenbelastning (f.eks. aortainsufficiens eller septumdefekter).
Kardiomyopatier
LVH opstår ofte sekundært til tryk- og/eller volumenbelastning af LV. Det er dog vigtigt at kunne erkende primære årsager til LVH såsom kardiomyopatier (hypertrofisk kardiomyopati, infiltrativ kardiomyopati eller dilateret kardiomyopati). Hver især har de primære kardiomyopatier typisk andre ekkofund, som giver mistanken om primær kardiomyopati som ætiologi til LVH.
Ved hypertrofisk kardiomyopati ses ofte lokaliseret apikal eller septal hypertrofi, høj ejection fraction (EF) og i nogle tilfælde tegn
til udløbsobstruktion. Ved infiltrativ kardiomyopati, fx kardiel amylodiose, ses typisk ”apikal sparring” mønster på strain plottet, ”sparkling” af septum og samtidig hypertrofi af de højresidige kamre.
Ekkokardiografisk tilgang
Der findes flere metoder til udregning af LVM: M-mode, 2D og 3D billeder. I det følgende gennemgås udmåling på 2D stillbilleder foretaget i parasternalt længdesnit (PLAX).
Venstre ventrikels maximale diastoliske diameter (LVIDd), den interventrikulære septumtykkelse (IVSd) og den posteriore vægtykkelse (PWTd) måles på billede-frame lige før aortaklappens åbning. Der måles vinkelret på ventrikelseptum og aksen placeres svarende til spidsen af mitralfligene (figur 2).
Beregning af LVM og LVMi (indekseret LVM)
Der findes adskillige formler til beregning af LVM: den lineære metode, den trunkerede ellipsoide metode og areal-længde metoden (5).
Jf. DCS´s holdningspapir (6) anføres her formlen for den lineære metode til estimering af LVM (også kendt som Cube/ASE/Devereux formula):
LVM (g) = 0,8 x (1,04[(LVIDd + PWTd+IVSd)3 – (LVIDd)3]) + 0,6 g
Målene er foretaget i diastolen (d) og angives i cm; LV diameter (LVID), posteriore vægtykkelse (PWT) og interventrikulære septum vægtykkelse (IVS).
LVM bør indekseres til kropsoverfladeareal (BSA) som beregnes ved hjælp af Du Bois formel (7):
BSA (m2) = vægt (kg) 0.425 x højde (cm)0.725 x 0.007184
BSA har dog en tendens til at underestimere betydningen af fedme, hvorfor det skal nævnes at der findes alternative metoder til korrektion af LVM ved at indeksere til højde2,7, hvilket også er vist at have prognostisk værdi (8). Guidelines fra DCS og ESC angiver referenceværdier i fh.t. BSA.
Reference værdier
Beregning af RWT
RWT = 2 * PWTd / LVIDd
RWT ≥ 42 betragtes som abnorm.
Hypertrofi subtyper
Referencer
1. Verdecchia P, Carini G, Circo A, Dovellini E, Giovannini E, Lombardo M, et al. Left ventricular mass and cardiovascular morbidity in essential hypertension: the MAVI study. Journal of the American College of Cardiology. 2001;38(7):1829-35.
2. Schillaci G, Verdecchia P, Porcellati C, Cuccurullo O, Cosco C, Perticone F. Continuous relation between left ventricular mass and cardiovascular risk in essential hypertension. Hypertension. 2000;35(2):580-6.
3. Ghali JK, Liao Y, Simmons B, Castaner A, Cao G, Cooper RS. The prognostic role of left ventricular hypertrophy in patients with or without coronary artery disease. Ann Intern Med. 1992;117(10):831-6.
4. Verma A, Meris A, Skali H, Ghali JK, Arnold JM, Bourgoun M, et al. Prognostic implications of left ventricular mass and geometry following myocardial infarction: the VALIANT (VALsartan In Acute myocardial iNfarcTion) Echocardiographic Study. JACC Cardiovasc Imaging. 2008;1(5):582-91.
5. Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V, Afilalo J, Armstrong A, Ernande L, et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. European heart journal cardiovascular Imaging. 2015;16(3):233-70.
6. Møller J HN, Nielsen O, et al editors. Anbefalinger for standardiseret minimumskrav til transthorakal ekkokradiografi hos voksne. (2014).
7. Du Bois D, Du Bois EF. A formula to estimate the approximate surface area if height and weight be known. 1916. Nutrition. 1989;5(5):303-11; discussion 12-3.
8. de Simone G, Kizer JR, Chinali M, Roman MJ, Bella JN, Best LG, et al. Normalization for body size and population-attributable risk of left ventricular hypertrophy: the Strong Heart Study. Am J Hypertens. 2005;18(2 Pt 1):191-6.
9. Gaasch WH, Zile MR. Left ventricular structural remodeling in health and disease: with special emphasis on volume, mass, and geometry. Journal of the American College of Cardiology. 2011;58(17):1733-40.