Ekkokardiografi.dk

Af Carlo Alberto Barcella, 2025

Gennemgang ved Lauge Østergaard og Rasmus Carter Storch

Aortainsufficiens (AI) er defineret ved blodets tilbageløb gennem aorta klappen (AV) fra aorta til venstre ventrikel (LV) i diastolen og er forårsaget af coaptationsdefekt eller malapposition af aortaklappens cuspe.

• Tredje hyppigste hjerteklapsygdom: prævalens på ≈ 5% i baggrundsbefolkningen, stigende til næsten 15% hos > 65 år.
• Svær AI repræsenterer indikation til ≈ 5% af alle hjerteklapoperationer.

Ætiologi

AI kan inddeles i primær AI (strukturelle abnormiteter i cuspene) og

sekundær AI (betinget af abnormiteter i klappens støttestrukturer såsom

annulus, aortaroden, aorta ascendens og LV). AI kan forekomme akut eller kronisk (se Tabel 1).

Carpentier klassifikationen, oprindeligt designet til mitralinsufficiens, bliver også brugt for AI mht. at fremhæve den underliggende mekanisme og guide hjerteklapoperation (se Tabel 2 og Figur 1).

Figur 1: Klassifikation af aortainsufficiens ud fra den underliggende mekanisme. Type Ia sinotubular junction og aorta ascendens dilatation; Type Ib dilatation af sinus valsalva og sinotubulære overgang; Type Ic annulus dilatation; Type Id cusp perforation Figuren er taget fra reference 1).

Figur 2. Svær AI sekundær til dilatation af aortarod (APlax)

Patofysiologi

Akut vs kronisk

Svær akut AI medfører et pludseligt tilbageløb af en stor mængde blod til LV, der typisk har normal compliance og dimensioner. Dette forvolder en stigning i LVEDP (slutdiastolisk tryk i LV) og LAP (tryk i venstre atrium) der fører til lungeødem. LV forsøger at opretholde minutvolumen ved at øge hjertefrkvens og kontraktilitet (hyperdynamisk LV).  Farve-doppler AI jettet vil ofte ikke være særlig udtalt ved den svære, akutte AI pga. den relativt lille trykforskel mellem aorta og LV. Derudover er pulstryk ofte normalt eller smalt da et nedsat slagvolumen forårsager et relativt lavt systolisk blodtryk.

Akut AI kan være svært at udrede sufficient med TTE, hvorfor der på mistanke bør laves akut eller subakut TEE mhp. videre diagnostik.

Ved kronisk AI er der primært en volumenbelastning af LV (øget preload) der fører til LV dilatation (øget compliance) og hermed LV excentrisk hypertrofi pga. øget vægspænding (jf. Laplaces lov). Ved svær AI får LV en typisk sfærisk form. Ved kronisk svær AI findes der på grund af det kompensatorisk forøgede slagvolumen typisk højt pulstryk i modsætning af akut svær AI. Ved kronisk AI, forbliver LVEF relativt normalt i en lang periode og dilatation forekommer typisk inden LV-dysfunktion. Patienter med længerevarende betydende AI udvikler meget store LV (cor bovinum) med en typisk sfærisk udseende (se Figur 4).  

Ved både akut og kronisk AI, når LVEDP nærmer sig det diastoliske tryk i aorta ascendens, kan koronar perfusionstryk blive påvirket og der kan opstå myokardie iskæmi.

Figur 4. Typisk udseende af kronisk volumen belastet LV ved svær aortainsufficiens i apikalt 4 kammer.

Ekkokardiografisk udredning af AI og kvantitering af insufficiensgrad

Der findes ingen entydig god metode til kvantitering af AI og bedømmelse afhænger derfor i høj grad af en samlet vurdering, som inkluderer effekter af AI på LV og patientens symptomer.

Morfologi

Aortaklap anatomien vurderes ud fra 2D billedet, primært SAX og modificeret PLAX med fokus på LVOT. Der beskrives antal cusp og deres bevægelighed, kalcifikationer og/eller fortykkelse af cuspe, prolaps af cusp, excrescenser eller perforation, lokalisation af coaptationsdefekt.

Doppler metoder

Farve-Doppler

Selvom de apikale projektioner har det højeste sensitivitet for detektion af AI-jettet, er PLAX og PSAX fundamentale for at evaluere jettets oprindelse, retning og geometri. En excentrisk retning af AI ses ved prolaps eller retraheret cusp, hvorimod en central retning ses hyppigt ved manglende coaptation pga. dilateret aortarod.

Eftersom udbredelse af ​​AI-jettet i LV længdeakse afhænger af drivtrykket (diastolisk blodtryk), anbefales det ikke til vurdering af AI sværhedsgrad.

• diameter af AI-jettet/LVOT-diameter: måles i zoomet PLAX indenfor 1 cm fra vena contracta i diastole. Bruges hovedsageligt til centrale jets, da det typisk underekstimerer excentriske jets (se Figur 6).

Figur 6: diameter af AI-jettet/LVOT-diameter i PLAX

• Jet area/LVOT area: måles i zoomet PSAX indenfor 1 cm fra vena contract. Det er strengt afhængigt af jettets retning og geometri (se Figur 7).

Figur 7: Jet area/LVOT area i PSAX (taget fra reference 4)

• Vena contracta (VC): måles i zoomet PLAX med Nyquist limit på 50-60 cm/s. VC repræsenterer den smalleste udbredelse af AI-jettet og afspejler diameteren af den regurgiterende orifice. VC forekommer lige ved eller umiddelbart nedstrøms for den anatomiske regurgitationsåbning (apikalt ift. klappen). VC er relativt uafhængig af flowhastighed og drivtryk. For at bedre måle VC, bør man kunne identificere alle tre komponenter af AI (dvs. proximal flowkonvergens, VC og udbredelsen i LVOT) (se Figur 8). For at undgå overestimering af VC, måler man kun bredden af det højhastighedsfarvede flow (og ikke det lavhastighedsflow, der bliver trukket imod AI-jettet).

Figur 8: Komponenter af aortainsuficiens: proximal flowkonvergens, vena contracta og jet area i LVOT (taget fra reference 3).

Pulsed wave (PW) Doppler

• Diastolisk retrograd flow i aorta (se Figur 9): mens et kort diastolisk retrograd flow i proximal descendens aorta (fremstillet i suprasternalt vindue) tidligt i diastole ses ofte hos yngre patienter og repræsenterer en normal variant (sekundær til compliant aorta), er et holodiastolisk flow reversal altid patologisk og indikerer mindst moderat AI. Et retrograd, holodiastolisk flow med slutdiastoliske hastigheder ≥ 20 cm/s i abdominal aorta (fremstillet i subcostalt vindue) tyder på svær AI. Desuden, ved svær AI, nærmer VTI af diastolisk flow reversal sig LVOT VTI. Ved akut svær AI, kan diastolisk retrograd flow ikke være holodiastolisk, da trykudligning mellem LV og aorta foregår før slutdiastole.

Figur 9A og 9B: Diastolisk retrograd flow (gule piler) i aorta descendens i suprasternalt vindue og i abdominal aorta

Continuous wave (CW) Doppler

Vurderes bedst i apikale projektioner. CW sigtelinien skal ligge parallelt med AI jettet. CWD af AI-jettet afspejler trykforskellen mellem aorta og LV i diastole.

• Signal density: CWD-signalets intensitet afspejler regurgitationsvolumen Et svagt eller ufuldstændigt jet indikerer en mild AI, mens et tæt CWD-signal tyder på en mere betydende AI (kan dog ikke skelne mellem moderat og svær AI).
• Pressure half-time (PHT): representerer trykudligningshastigheden mellem aorta og LV i diastolen - jo højere grad af AI desto hurtigere sker trykudligningen (Se Figur 10). PHT er baseret på den exponentielle decay af blodets hastighed gennem den insufficiente klap. En initial peak hastighed ≥4 m/s (sv.t. en trykforskel mellem aorta og LV omkring 64mmHg, baseret på Bernoullis princip: ΔP = 4v²) kræves for at opnå en pålidelig beregning og målbar hastighedsprofil. PHT er desuden meget afhængigt af LV compliance og perifer modstand. Nedsat kompliance i venstre ventrikel eller høj perifer modstand kan føre til overvurdering og øget compliance, betydende mitralinsufficiens eller behandling med vasodilaterende stoffer til undervurdering af AI. Derfor anbefales metoden generelt ikke ved kronisk AI men er primært brugbar ved akut AI. Udover PHT, kan man fra CW-doppler også beregne decelerationshældning af flowhastighed og decelerationstid (se Figur 11). Decelerationshældning afspejler både graden af ​​AI og det ventrikulære endediastoliske tryk. Decelerationshældning <2 m/s² og >3.5 m/s² bruges til at differentiere let og svær AI.

Figur 10: stejl PHT (176ms) indikerende svær AI.

Figur 11: Decelerationstid representærer jettets max hastighed (Vmax) ekstrapoleret til baseline, decelerationshældning er rate af hastighedsreduktion (Vmax/decelerationstid) (taget fra reference 4).

Flowberegninger (Continuity metode): kvantificering af regurgitant flow via PW Doppler beror på sammenligning af LVOT-stroke volume (SV) med SV ved mitral- eller pulmonalklappen, forudsat at der ikke er betydende mitral- eller pulmonal-insufficiens.

• beregn LVOT-SV ved at måle LVOT diameter i PLAX og LVOT-VTI via PW-doppler i apikale billeder (se Figur 12A).
• beregne mitralklappens SV ved at måle mitral annulus i middiastole i apikale 4-kammer og PW doppler ved mitral annulus i diastole (se Figur 12B).
• Regurgitation volumen (RVol) kan beregnes ved trække mitralklappen SV fra LVOT-SV.
• EROA kan derefter kalkuleres: RVol / CW doppler af AI VTI (se Figur 12C)

Figur 12: A) beregning af LVOT-stroke volume. B) beregning af mitralklappen SV (taget fra reference 4).

PISA

PISA-metoden kan anvendes ved kvantificering af AI lige som ved mitralinsufficiens (se under mitralinsufficiens), typisk i et zoomet billede af apikal 3- eller 5-kamre billede. I klinisk praksis er metoden brugt sjældent, da flow convergence er ofte vanskelig at fremstille pga. aortaklapfortykkelse og/eller forkalkninger såsom mere turbolent flow.

 Tabel 3. Vurdering af sværhedsgrad

Indirekte tegn på betydende AI

Hvis et betydende AI-jet rammer det forreste mitralflig, begrænser dette åbning af mitralklappen, hvilket resulterer i

• Øget afstand i diastole mellem forreste mitralflig (E-punkt) og interventrikulærseptum (større E-punkt septal afstand – ses i PLAX), især ved normal LVEF.
• Højfrekvent ”flutter” bevægelse af det forreste mitralflig: ses bedst på M-mode (pga. den høje samplingsfrekvens) (Figur 13B).
• I PLAX og PSAX, ved betydende AI,er forreste mitralflig i diastole en kuppelformet udseende med konkaviteten vendt mod det interventrikulære septum (Figur 13A). Området med krumning svarer til retningen af AI. I kortaksebilleder ses ofte et afgrænset område med omvendt krumning, der svarer til den rumlige placering af den regurgiterende jet. Dette står i kontrast til det normale lineære udseende af den anteriore klap i diastole i langaksebilleder og den normale diastoliske krumning mod det interventrikulære septum i kortaksebilleder.
• Præmatur lukning af mitralklappen kan også ses ved akut svær AI på grund af et højt LVEDP der overstiger venstre atriums tryk og dermed hæmmer åbning af mitralklappen.

Figur 13: A - Kuppelformet forreste mitralflig i PSAX. B - Højfrekvent ”flutter” bevægelse af det forreste mitralflig (taget fra reference 2)

Mhp. kontrol intervaller for AI henvises til NBV Kapitel 6 - Hjerteklapsygdom (6.1.1 Udredning og kontrol).

Operationsindikationer fremgår af NBV Kapitel 6 – Hjerteklapsygdom (6.1.2 Beslutning om intervention).

Figur 14: Svær AI med jet til apex af LV (Ap5k)

Figur 15: Svær AI i PLAX

Referencer:

1.                   Zoghbi WA, Adams D, Bonow RO, Enriquez-Sarano M, Foster E, Grayburn PA, et al. Recommendations for Noninvasive Evaluation of Native Valvular Regurgitation. J Am Soc Echocardiogr. 2017 Apr;30(4):303–71.

2.                   Catherine Otto. Textbook of Clinical Echocardiography, 6th Edition,. 2018.

3.                   Lancellotti P, Tribouilloy C, Hagendorff A, Popescu BA, Edvardsen T, Pierard LA, et al. Recommendations for the echocardiographic assessment of native valvular regurgitation: an executive summary from the European Association of Cardiovascular Imaging. Eur Heart J - Cardiovasc Imaging. 2013 Jul 1;14(7):611–44.

4.                   Solomon SD, Bulwer BE. Essential echocardiography: a practical handbook with DVD. Totowa, N.J: Humana Press; 2007.

5.                   Tsampasian V, Victor K, Bhattacharyya S, Oxborough D, Ring L. Echocardiographic assessment of aortic regurgitation: a narrative review. Echo Res Pract. 2024 Jan 3;11(1):1.

6.                   William F. Armstrong, Thomas Ryan. Feigenbaum’s Echocardiography, 8e. 2019.

Grundlæggende principper

Fig. 1. Svær insufficiens - her af mitralklappen pga. prolaps.Klapinsufficiens kan skyldes degenerativ fibrose og forkalkning, medfødte klapfejl, postinflammatoriske forandringer eller abnormiteter i de strukturer, der understøtter klappens funktion (f.eks aortarod, mitralannulus og papillærmuskler). Sekundært til klapinsufficiensen opstår påvirkning af de kamre der ligger foran og bagved den insufficiente klap. Kronisk klapinsufficiens resulterer i volumenbelastning af den involverede ventrikel. Volumenbelastning af venstre ventrikel vil resultere i dilatation og på længere sigt irreversibel nedsættelse af myokardiefunktionen.

Den ekkokardiografiske undersøgelse af klapinsufficiensen bør være systematisk og indeholde flg. pkt.:

1. Morfologisk vurdering af klappen og de understøttende strukturer mhp klarlægning af ætiologien (2D ekko).
2. Farve-doppler undersøgelse mhp semikvantitativ vurdering af sværhedsgraden.
3. Afklaring af anden klappatologi (detaljeret undersøgelse af alle klapper).
4. Vurdering af foran- og bagved liggende kamres og lungekredsløbets eventuelle påvirkning forårsaget af volumenbelastningen. Ved vurdering af aorta- og mitralinsufficiens er påvirkningen af venstre ventrikel næsten det vigtigste element, fordi påvirkningen afspejler klapinsufficiensens sværhedsgrad og desuden indgår i operationskriterierne.

Herefter følger en vurdering af det samlede ekkokardiografiske billede, idet der tages hensyn til forhold, som indebærer risiko for over- eller underestimering af insufficiensgraden, se under de enkelte klapper.

Definition og intro

Mitralinsufficiens (MI) er defineret ved blodets tilbageløb gennem mitral klappen fra venstre ventrikel (LV) til venstre atrium (LA) i systolen. Alle dele af mitralklapsapparatet spiller en væsentlig rolle for at opretholde korrekt coaptation (mitralflige, chordae, papillærmuskler, mitralannulus, LA og LV funktion). Afgørende for den behandlingsmæssige, og dermed diagnostiske tilgang, er kategoriseringen i primær eller sekundær, sværhedsgrad, akut eller kronisk.

Mitralklappens anatomi

Mitralklappen former en halv-måneformet struktur, hvor den bagerste/posteriore flig er smal og strækker sig rundt langs 2/3 dele af mitralringen.

Den halvcirkulære forreste/anteriore flig strækker sig ind mod aorta, hvor den i de fibrøse dele ligger op ad den non-koronare og venstre aortacuspe. Begge flige har altså en mere fibrøs basis som hæfter på mitral annulus, en tynd membran midtpå og en mere fortykket fliget fri rand, hvor chordae tilhæfter. De frie rande mødes i coaptation og apposition, afpasset af alle dele af mitral klap apparatet.

Den posteriore[P] flig er underinddelt i tre såkaldte "scallops". Disse benævnes lateralt fra P1, P2 og P3 og dækker 2/3 af klappens circumferens. P1 ligger nærmest den anterolaterale kommissur, P2 i midten og P3 mest medialt ved den posteromediale kommissur.

De tilsvarende områder af anteriore (A) flig benævnes A1, A2 og A3 (se fig. 1 og fig. 2). Relationen til arteriae coronaria sinistra, ramus circumflexus (Cx), aortaklappen og tricuspidalklappen er illustreret i figur 1 set oppefra.

Fig. 1. Mitralklappen i tværsnit og relation til aorta- og tricuspidalklap

Figur 2 viser makroskopisk præparat af mitralklappen i ”En face” med navngivning af scallops.

Ved TTE identificeres mitralklappen og dets scallops som angivet i Figur 3. Bemærk det anatomiske ”En face” billede i venstre kolonne er set fra venstre atrium mens SAX billedet til højre er set fra venstre ventrikel, og at scallops derfor har ”byttet plads”.

Figur 3.

Ved TEE identificeres mitralklappen og dets scallops som angivet i Figur 4.

Figur 4.

Ætiologi og patoanatomi

MI kan opdeles på forskellig vis.

1. Sværhedsgrad

Sværhedsgraden inddeles typisk i Europa i diskret, let, moderat og svær, mens amerikansk inddeling typisk arbejder med grad I (let), grad II (moderat), grad III (moderat-svær) og grad IV (svær). Inddelingen baseres på kvalitative, semikvantitave og kvantitative opmålinger (se ekkokardiografisk tilgang)

2. Primær og sekundær MI

Primær mitral insufficiens er forårsaget af strukturelle abnormiteter ved selve klappen, hvor Tabel 1 angiver forskellige årsager til primær mitralinsufficiens og hvilke af disse der typisk kategoriseres som akutte og kroniske.

Sekundær MI er betinget af mitralannulus eller ventrikulær dilatation der giver coaptationsdefekten og kan således underinddeles afhængig af baggrunden for coaptionsdefekten. Ventrikulær sekundær MI ses ekkokardiografisk ved et ”tenting” area, hvor mitralfligene trækkes mod apex.

Tabel 1.

Jetretningen er afhængig af fligproblematikken og er illustreret i (figur 5).

Figur 5. Fligbevægelighed og jetretning

3. Akut versus kronisk

Ved svær akut mitralinsufficiens ses der normodimensioneret og hyperdynamisk LV samt normodimensioneret LA (såfremt der ikke tidligere også har været betydende kronisk MI). Trykket i LA vil stige betydeligt med lungeødem til følge. Pulmonalarterietrykket vil typisk være moderat forøget (såfremt det var normalt fra tidligere) Det samlede slagvolumen vil øges, mens det effektive slagvolumen vil være nedsat. Årsager til akut mitralinsufficiens er angivet i Tabel 1.

Ved svær kronisk mitralinsufficiens kan der yderligere underinddeles i kompensatorisk stadie og et inkompensatorisk stadie. I det kompensatoriske stadie vil LV opretholde et normalt minutvolumen trods et stort tilbageløb til LA (supranormal LVEF), Figur 6. Det øgede LA tryk vil forplantes bagud i kredsløbet til lungerne og LA vil kompensatorisk dilatere, Figur 6. LV preload vil stige, hvilket medfører excentrisk hypertrofi af LV, Figur 6.

Figur 6.

Med tiden vil man forvente en øget remodellering og nedsat kontraktilitet af LV som vil øge det slut-systoliske og slut-diastoliske volumen af LV som giver annulus dilatation og forværrer mitralinsufficiensen. Der vil ske en stigning i LA trykket som vil øge pulmonalarterietrykket (inkompensatorisk stadie, Figur 7). Dette vil så kunne lede til højre ventrikel svigt og sekundær tricuspidalinsufficiens.Figur 7.

Ekkokardiografisk tilgang

I dette afsnit gennemgår vi den ekkokardiografiske vurdering af ætiologi og bedømmelse af sværhedsgrad for mitralinsufficiens. Angående den kliniske tilgang samt operationsindikationer henviser vi til NBV kapitlet om klapsygdomme https://nbv.cardio.dk/hjerteklapsygdom, samt de aktuelt gældende europæiske guidelines i ESC https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines.

1. Mitralinsufficiens konstateres med farve Doppler (screening).

Farve Doppler er vigtigt i screeningen for betydende mitralinsufficiens, hvor jettets udbredelse bruges til at afvise betydende insufficiens. Vær opmærksom på, at der kan være flere jets.

Væsentlige begrænsninger ved farve Doppler er:

• Ved dårligt 2D billede forringes Doppler signalet.
• Excentriske jets undervurderes grundet Coandä effekten
• Højt LA tryk nedsætter jettets udbredelse og insufficiens underestimeres.
• Ved højt blodtryk LV tryk ser jettet mere voldsomt ud og omvendt ved lavt LV tryk.

Beskrivelse af jetretning har også betydning for forståelsen af insufficiens-mekanisme (se Figur 5)

2. Anatomien studeres nøje

• Klapfligene ses efter: er de tynde, gracile (loop 1), eller er de fortykkede, stive og evt. forkalkede (loop 2)
• Hvorledes bevæger fligene sig? Normalt (loop 1), prolaps (loop 3) eller restriktivt (loop 4). Hvert klapsegment beskrives for sig.
• Er der chordaruptur (loop 5)? (se efter om en flig er "flail", dvs. om spidsen af fligen peger ned i atriet i systolen). Dette vil oftest medføre en svær mitralinsufficiens. Papillærmuskel ruptur (loop 6), vegetationer (loop 7), perforation (loop 8)?
• Er annulus mitralis dilateret (loop 9)?
  • Tommelfingerregel: udmål mitralannulus diameter (A) og længden af den forreste mitralflig (B) i PLAX. A/B > 1,3 tyder på annulus dilatation. Alternativt vil annulusdiameter, vurderet i PLAX eller 120° midtøsofagealt på TEE, hvor diameter >3,5 cm oftest vil være udtryk for dilatation.
• LV: er den normal stor eller dilateret i diastole og/eller systole? Er LVEF supranormal, normal eller nedsat? Dilatation af LV vil medføre øget chordatræk og sekundær MI pga nedsat coaptationsflade mellem fligene.
• LA størrelse. Dilatation taler for længerevarende mitralinsufficiens. Et normalt LA ses ikke ved svær kronisk insufficiens.
• Er mitralinsufficiensen et led i anden strukturel hjertesygdom der kan påvises ved ekkokardiografi (f.eks. HOCM eller AVSD)?

Loop 1. Tynde og gracile mitralflige.                                Loop 2. Fortykkede flige

Loop 3. Prolaps.                                                                Loop 4. Restriktiv fligbevægelighed

Loop 5. Chordaruptur                                                      Loop 6. Papillærmuskelruptur

Loop 7. Vegetationer                                                        Loop 8. Perforation.

Loop 9. Mitralannulusdilatation.

3. Graduering af sværhedsgrad af mitralinsufficiens

Sværhedsgraden af mitralinsufficiens kan vurderes ved følgende metoder:

Proximal isovelocity surca area (PISA)
Den hyppigste metode til vurdering af betydende mitralinsufficiens. Ved mitralinsufficiens danner tilbageløb i systolen en konvergens af flow gennem den utætte klap, hvor blodet bremses og danner en prævalvulær acceleration. Jo større, jo sværere er insufficiensen.

Metode for vurdering af det effektive åbningsareal ved PISA-metoden:

• Find det bedste indblik, hvor cursor er parallel med flow retning og fokuser på konvergens zonen. Som udgangspunkt skal det ikke ske i 2–kammer billede, hvor PISA skallen overestimeres.
• Flyt farveskalaens baseline ned så den rammer aliasering af flow mod transduceren, typisk ved 30-40 m/s (på atrie siden), dette giver en tilnærmet halvkugleformet prævalvulær aliaseringsfront (Figur 8). Frys billedet og find det systoliske still-billede som passer bedst med CW peak velocity og mål radius: R
• Noter aliaseringshastighed: Va(i Figur 8 = 40 cm/s)
• Med CW doppler gennem insufficiens jettet bestemmes arealet af CW-jettet: Vp. Obs vinkel ifht PISA skal.
• Såfremt regurgitationsvolumen også ønskes at beregnes skal hastighed-tidsintegralet af mitralinsufficiensen CW-kurve udmåles (Figur 9): VTI
•  Der vil sjældent i den kliniske hverdag være behov for brug af nedenstående ligninger til beregning af ERO eller regurgitationsvolumen, da standard ekko-software typisk vil beregne disse mål ved ovenstående udmålinger. Nedenstående angiver ligninger for udregning af ERO og regurgitationsvolumen, der bygger på overfladen af en halvkugle (2 x ∏ x R2) samt ligevægtsligningen (se under aortastenose):
• Effektiv regurgitationsåbning: ERO = 2 x ∏ x R2 x Va / Vp
• Regurgitationsvolumen: RV = ERO*VTI
• Begrænsninger: Usikkerheden ved PISA metoden ligger dels i at insufficiens jettet sjældent er perfekt halvkugleformet, men også i korrekt radiusbestemmelse. Små ændringer kan ændre ERO væsentligt. Specielt ved excentriske jets er metoden vanskelig og selv ved optimale forhold kan den aldrig stå alene ved bedømmelse af insufficiensgraden. Ligeledes kan det være vanskeligt at bestemme sværhedsgraden ved flere jets.

Figur 8. PISA-skal udmåling ved aliaseringshastighed

Figur 9. Udmåling af arealet af CW igennem mitralinsufficiens-jettet.

CW Doppler intensitet og kurveform

• Metode: CW doppler igennem insufficiensjet i A4C.
• Et knivformet signal med tidlig peak af kurven indikerer hurtig trykudligning og kan være indikation på betydende mitralinsufficiens. Modsat vil den almindelige parabolform ses ved mindre insufficienser. Et tæt CW doppler signal kan ligeledes tyde på mere betydende insufficiens og modsat vil et være svagt CW Doppler signal være tegn på ikke-betydende insufficiens. Bemærk at peak-hastigheden af CW Doppler signalet ikke kan benyttes som pejlemærke for sværhedsgraden af insufficiensen.

Systolisk pulmonal vene tilbageløb

• Metode: TTE: A4C med PW Doppler i højre inferiore pulmonalvene. TEE: midtøsofagealt i 0 grader (Figur 10). Retrogradt (nedadgående) lungeveneflow er tegn på svær mitralinsufficiens. 
• Falsk-positiv: ved excentrisk jet, hvor jettet har retning direkte mod pulmonalvenen, vil revers flow ikke nødvendigvis være tegn på svær insufficiens.
• Falsk-negativ: Et stort "compliant" venstre atrium kan føre til falsk negativ vurdering, idet det eftergivelige, dilaterede atrium optager det ekstra volumen.
• Revers lungeveneflow kan kun bruges som supplement til vurdering af sværhedsgraden og ikke stå alene.

 Figur 10. Normalt lungeveneflow ved TEE.

Vena contracta (VC)

• Metode: TTE: Farve Doppler i PLAX eller A4C. Det smalleste insufficiens-jet lige distalt for (LA) i insufficiens-åbningen måles og estimerer diameteren af åbningsarealet. Dermed antages at åbningsarealet er cirkulært. 3D-ekkokardiografi til vurdering af VC kan også gøres ved opmåling af tværsnitsarealet af VC. Figur 11 viser hvor VC kan udmåles ved TTE A4C.

Figur 11. Udmåling af vena contracta her i Aplax ved TTE.

I daglig praksis anvendes primært PISA metoden til fastlæggelse af de værdier af regurgitationsvolumen og effektiv åbningsareal, der er angivet i Tabel 2, og estimaterne baseret på farvejetudbredning er blot supplerende i den integrative vurdering af insufficiensens størrelse. Da PISA-metoden absolut ikke er ufejlbarlig ved f.eks. multiple jets og ikke halvkugleformede aliaseringsskaller, kan man med fordel anvende en af de to andre ligevægtsligninger, der er angivet i appendix. Figur 12 viser en systematisk ekkokardiografisk tilgang til estimering af sværhedsgraden af MI.

Tabel 2.

*Ved iskæmisk mitralinsufficiens kan insufficiensen dog være svær ved lavere regurgitationsvolumen og ERO.

**Vena contracta = bredden af farvejettet på det smalleste sted lige efter klappen i LA i PLAX

***Se ovenfor omkring PISA-måling

Figur 12. Estimering af sværhedsgrad af mitralinsufficiens. MI: mitralinsufficiens, PISA: proximal isovelocity surface area, LV: venstre ventrikel, LA: venstre atrium, EROA: estimated regurgitation orifice area, Rvol: regurgitation volume.

4. Pulmonaltrykket estimeres

Ud fra tricuspidalgradienten. Hvis der ikke er tricuspidalinsufficiens, da ud fra den pulmonale accelerationstid, se de respektive kapitler herfor.

5. Udmåling af tricuspidal-annulus ved svær MI, da det er med til at afgøre om der også skal indsættes tricuspidalring ved mitral-intervention.