Ekkokardiografi.dk

Ekkokardiografi ved hjertesygdom der prædisponerer til tromboemboli

A) Patienter uden tidligere emboli

Ekkokardiografisk screening mhp. at fastlægge risikoprofil for emboli er nyttesløs hos de fleste af de i Tabel 2 nævnte patientkategorier. Dog fraset patienter med atrieflimren, hvor kombinationen af alder <65 år og ekko uden påviselig tilgrundliggende hjertesygdom er ensbetydende med lav risiko for emboli (1% pr. år), medens reumatisk mitralstenose er relateret til høj risiko (10% årligt). Venstre atriums dimension er ikke en uafhængig prædiktor for emboli.

Patienter, som accidentelt får påvist trombe, anbefales almindeligvis antikoagulation med vitamin K antagonist, med mindre tromben er non-prominerende og beklæder indersiden af et aneurysme eller et ældre forvægsinfarkt; embolirisiko er lav. Omvendt indebærer tromber med mobile elementer høj risiko for emboli (>50%).

B) Patienter med nylig emboli

Metanalyse af serier af patienter med emboli, som er indgået i ekkokardiografiske materialer, viser, at en ny behandligskonsekvens af TTE og TEE ikke skal ventes hos mere end 2-4% henholdsvis <4%. Uselekteret screening af alle patienter med formodet emboli er derfor ikke rationel. Manglende påvisning af trombe udelukker ikke tromboemboli fra hjertet ved de i Tabel 2 omtalte tilstande. Det er derfor nyttesløst at udføre ekko mhp. trombe. Uanset resultatet forbliver behandlingen vitamin K antagonist. Patienter uden tidligere ekkokardiografi bør dog generelt have udført undersøgelsen for nærmere karakteristik af hjerteinsufficiens, myokardieinfarkt eller årsag til atrieflimren, idet der kan være medicinsk/kirurgisk behandlingskonsekvens ud over vitamin K antagonist. Acetylsalicylsyre har ingen dokumenteret effekt på intrakavitære tromber. Patienter med feber og emboli bør pga. endokarditmistanke altid undersøges med ekkokardiografi. Andre abnorme objektive fund ved klinisk kardiologisk undersøgelse kan skærpe mistanke om emboli fra hjertet, men normale fund ved klinisk kardiologisk undersøgelse udelukker ikke de sjældne men vigtige årsager som fx myxom eller papillært fibroelastom (Fig. 5 & 6). I tabel 3-5 er angivet skematiske forslag til kardiologisk udredning ved mistænkt emboli fra hjertet.

Tabel 3. Kardial emboliudredning: Alle patienter, alle læger

• Kardiologisk anamnese
• Hjertestetoskopi, insufficienstegn
• EKG (om muligt monitorering [parox. atrieflimren?]), thoraxrøntgen
• Ved påvist atrieflimren startes vitamin K antagonist efter 1-2 uger

Tabel 4. Kardial emboliudredning: Henvisning til kardiologisk us.

• Nydiagnosticeret atrieflimren
• Nydiagnosticeret/forværret hjerteinsufficiens
• Nydiagnosticeret AMI/aneurysme i EKG
• Nydiagnosticeret betydende mislyd
• Feber og mislyd
• Alder <65 år uden extrakardiale og kardiale risikofaktorer

Tabel 5. Kardial emboliudredning af henviste patienter

• Alle henviste ptt.:
  • Kardiologisk anamnese og objektiv undersøgelse.
  • Vurdering af foreliggende parakliniske undersøgelser.
• Alder >65 år:
  • TTE ved uafklaret: mislyd, feber, hjerteinsufficiens, atrieflimren
• Alder 50-65 år:
  • TTE med mindre tidligere ekko allerede har dokumenteret mulig embolikilde (fx velkarakteriseret atrieflimren, dilateret kardiomyopati, AMI)
• Alder <50 år:
  • Som ovenfor og TEE med mindre TTE afklarer tilstand og behandlingsstrategi tilfredsstillende

Persisterende foramen ovale (PFO) hos embolipatienter

Fig. 7. Paradoks emboli hos patient med nylig lungeemboli, der har medført trykforhøjelse i højre hjertehalvdel og genåbning af et persisterende foramen ovale (PFO). En embolus kan følges gennem PFO (pil), hvor den er incarcereret. Skrå 4-kammer billeder opnået med medial transducerposition på grænsen mellem thorax og abdomen. De fri trombeelementer prolaberer til ventriklerne i diastole og regurgiterer til atrierne i systole. Patienten havde ikke haft perifer systemisk emboli. Tilstanden behandles almindeligvis operativt. Video: 7A og 7B

PFO kan i (sandsynligvis) sjældne tilfælde bane vejen for paradoks emboli hos ellers raske. PFO er normalt aflukket som en ventil, fraset ved forbigående højresidig trykstigning under hoste eller Valsalva-manøvre. En indlysende patogenese for paradoks emboli foreligger ved lungeemboli, hvor den resulterende trykstigning i højre hjertehalvdel medfører kontinuert højre-venstre shunt gennem PFO. En fornyet embolus fra distale vener kan så medføre paradoks emboli i det systemiske kredsløb, eller tromben kan incarcerere i PFO (Fig. 7).

PFO forekommer hos 20-25% af alle. Påvisning af PFO hos embolipatienter dokumenterer således på ingen måde paradoks emboli. Der er heller ingen sikkert dokumenteret behandling i de tilfælde, hvor PFO påvises, men der pågår randomiserede undersøgelser, hvor vitamin K antagonist undersøges overfor kateterbaseret aflukning af PFO med ”paraply”. Trods den tvivlsomme behandlingsmæssige konsekvens er det almindeligt at undersøge - i hvert fald yngre - embolipatienter for PFO ved farve-Doppler og i.v. injektion af kontrastmedium, som ikke passerer lungekapillærerne (fx agiteret isoton NaCl eller plasmaexpander, Fig. 8-10). Udbyttet er især, at paradoks emboli kan udelukkes, når TEE med farve-Doppler og kontrastinjektion er uden tegn på PFO.

Fig. 8. PFO fremstillet ved TEE i skråsnit. I A anes PFO, i B ses tydelig blodstrøm fra højre til venstre atrium (fremprovokeret ved Valsalva manøvre).

Fig. 9. PFO fremstillet ved TEE i skråsnit under i.v. injektion af 5 ml manuelt agiteret isoton NaCl. Der er tydelig kontrasteffekt i højre atrium og én enkelt kontrastboble (pil) er disloceret til venstre atrium (samme patient som i Fig. 8).

Fig. 10. PFO med stor åbning. A-C er horizontalsnit ved TEE, der viser højre-venstre shunten under Valsalva-manøvre efter i.v. kontrastinjektion som i Fig. 9. D er et længdesnit, der viser foramen ovale klappen uhæftet superiort.

Tromber og plaques i aorta

Fig. 11. Plaque (PL) distalt i arcus aortae med tilhæftet mobil trombe (Pil) fremstillet ved TEE i skråsnit, der visualiserer arcus (næsten) cirkulært.

Prominerende plaques (>4 mm) i aorta indebærer øget embolirisiko, især når der er tilknyttede mobile tromber (Fig. 11). Hidtidige undersøgelser tyder på, at vitamin K antagonist er den bedste behandling, men dokumentationen er endnu utilstrækkelig.

Konvertering af atrieflimren vejledt af TEE

Over de seneste år er det vist, at konvertering af atrieflimren kan foregå lige så sikkert vejledt af TEE som ud fra forudgående 3-4 ugers behandling med vitamin K antagonist. Princippet er, at der ved overvejelse af konvertering indledes højdosisbehandling med heparin (evt. lavmolekylært) og udføres TEE. Såfremt TEE viser, at der ikke er tromber i venstre atrium, kan konverteringsforsøg umiddelbart gennemføres (medikamentelt eller ved DC-stød). Antikoagulationsbehandling fortsætter efter konvertering med vitamin K antagonist (INR 2,5 [2,0-3,0]) i 4 uger og heparin indtil INR er i terapeutisk niveau. Sen tromboemboli kan opstå, fordi atriefunktionen er nedsat (”stunned”) i nogle uger. En randomiseret undersøgelse af 1222 patienter (TEE vejledt konvertering som beskrevet vs. konventionel vitamin K antagonistbehandling i 3 uger før + 4 uger efter konvertering) viste ingen signifikant forskel i embolihyppighed (½-1%) eller bibeholdelse af sinusrytme efter 8 uger (ca. 50%), men forekomsten af blødning var signifikant lavere i gruppen med TEE vejledt konvertering (3,1%) end i gruppen som modtog den konventionelle behandling (5,5%). I de tilfælde, hvor TEE afslører trombe i venstre atrium gives 3 ugers vitamin K antagonist behandling, hvorefter TEE gentages. De fleste (ca. 80%) af tromberne vil på dette tidspunkt være forsvundet.

TEE vejledt konvertering kræver god undersøgelseserfaring. Auriklet kan være multilobuleret og ud over auriklet må resten af atriet og lungevenernes indmunding også gennemses omhyggeligt for tromber. Mm. pectinati i auriklet kan fejltolkes som tromber (Fig. 12).

Fig. 12. I spidsen af venstre aurikel ses en m. pectinatus (pil), der i anden afdeling fejltolkedes som trombe. Strukturen har ingen egenbevægelse men svinger tværtimod med resten af hjertet - her ud og ind af scanneplanet.

Litteratur:

Role of echocardiography in systemic arterial embolism. A review with recommendations. Egeblad H, Andersen K, Hartiala J, Lindgren A, Marttila R, Petersen P, Roijer A, Russel D, Wranne B. Scand Cardiovasc J 1998;32:323

Transoesophageal echocardiography-guided cardioversion of atrial fibrillation or flutter. Roijer A, Eskilsson J, Olsson B. Eur Heart J 2000;21:837

Use of transesophageal echocardiography to guide cardioversion in patients with atrial fibrillation. Klein A, Grimm RA, Murray RD et al. N Engl J Med 2001;344:1411

Transoesophageal echocardiography for immediate and safe cardioversion in patients with atrial fibrllation. Bartel T, Erbel R. Eur Heart J 2001;22:2041