Ekkokardiografi.dk

Indhold

Indledning

Perikardiet og respiration

Perikardieansamling

     Perikardie- versus pleuraansamling

     Epikardielt fedt

Hjertetamponade

     Ekkokardiografiske fund ved tamponade

          1. Kollaps af hjertets kamre

          2. Ventrikulær interdependens

          3. Inferior vena cava plethora

          4. Lokaliserede perikardieansamlinger

          5. "Swinging heart"

Constrictio cordis

     Ætiologi

     Patofysiologi

          Tykkelse af perikardie

          Inferior vena cava plethora

     Ekkokardiografi

          2D ekkokardiografi

          Pulsed-wave Doppler ekkokardiografi

          Vævs-Doppler ekkokardiografi

     Konstriktiv perikarditis versus restriktiv kardiomyopati

Referencer

Indledning  ⇑

Perikardiet er en membranøs sæk, der omslutter næsten hele hjertet (med undtagelse af et område omkring venstre atrium ved ostierne af lungevenerne) samt de proksimale segmenter af de store arterier. Derfor fører aortadissektion ofte til udvikling af perikardieeffusion. Normal perikardietykkelse er cirka 1-2 mm. Det normale perikardium består af en dobbeltlaget sæk: et ydre fibrøst lag (fibrøst perikardium) og en indre serøs sæk (serøst perikardium). Det serøse perikardium kan opdeles i et ydre (parietalt) og et indre (visceralt eller epikardium) lag. Den normale perikardiesæk indeholder op til 50 mL perikardievæske.

Det intraperikardiale tryk (normalt ca. 0 mmHg eller negativt) afhænger af volumen af perikardievæske og perikardiets stivhed. Forholdet mellem det intraperikardiale tryk og volumen er ikke-lineært (Figur 1): i starten er hældningen flad, men bliver efterfølgende meget stejl, dvs. en forøgelse af mængden af perikardievæske kan i starten kun medføre en beskeden stigning i det intraperikardiale tryk. Men når den stejle del af kurven nås, medfører selv en yderligere lille volumenforøgelse markante stigninger i det intraperikardiale tryk.

Figur 1. Perikardium tryk-volume kurve (Lang R, Goldstein SA, Kronzon I, Khandheria BK, Mon-Ani V. ASE’s Comprehensive Echocardiography. 2nd ed.).

Perikardiet og respiration  ⇑

Perikardiet tillader overførsel af ændringer i det intrathorakale tryk til hjertet og fungerer som en mekanisk begrænsning af hjertets volumen. Denne begrænsning er årsagen til, at tryk- og volumenændringer i én ventrikel påvirker den anden (ventrikulær interdependens). 

Lungevenerne er ekstraperikardiale og intrathorakale, og derfor påvirkes de af udsving i det intrathorakale tryk. Derimod er størstedelen af vena cava inferior (IVC) ekstrathorakal, og derfor påvirkes det ikke af udsving i det intrathorakale tryk (den superiore vena cava er intrathorakal og derfor påvirkes af variationer i det intrathorakale tryk).

Ved inspiration forekommer følgende ændringer:

1. Brystkassen udvider sig og ↓intrathorakalt tryk
   
   
2. ↓intrathorakalt tryk bliver overført til alle hjertekamrene og lungevenerne
   
   
3. ↓tryk i lungevenerne og venstresidigekamre = stort set uændret LV’s fyldning
   
   
4. Stort set uændret systemisk venetryk da IVC er ekstrathorakal
   
   
5. Trykket i abdomen (og i venerne i nederste del af kroppen) stiger, da diafragma bevæger sig nedad, og blodet drives fra abdomen til thorax og så i højre atrium
   
   
6. Øget venøst tilbageløb til højresidigt hjerte

Omvendte ændringer forekommer ved eksspiration.

Ved betydelige perikardieeffusioner og konstriktiv perikarditis bliver hjertets kamre isoleret fra ændringer i det intrathorakale tryk under respiration. I sådanne patologiske tilstande vil det normale fald i intrathorakalt tryk under inspiration medføre et fald i lungevenetrykket (da lungerverne er ekstraperikardiale), men ikke et tilsvarende fald i trykket i venstre atrium. Det medfører en reduktion i trykgradienten mellem lungevenerne og venstre atrium og hermed et markant fald i LV’s fyldning under inspiration.

Perikardieansamling  ⇑

Perikardieansamling (PE) ses ved ekkokardiografi som et spalteformet, ekkolucent/anekoisk område mellem de to perikardieblade (parietale og viscerale lag) (Figur 2). PE er størst i systole, men PE’s bredden udmåles i slut-diastolen (starten af QRS).

Figur 2. subcostal projektion med cirkumferentiel perikardieansamling.

Mængden af perikardievæske kan vurderes semikvantitativt og PE klassificeres typisk i:

• Lille: <1 cm
  
  
• Moderat: 1-2 cm
  
  
• Stor: >2 cm

PE er ikke altid fuldstændigt ekkolucente ved ekkokardiografi og kan have varierende grader af ekkogenicitet afhængigt af tilstedeværelsen af fibrin, tromber, proteiner, chylus, tumorceller, bakterier osv. Den specifikke væsketæthed kan nogle gange bestemmes mere præcist med andre billeddannelsesmetoder såsom CT og hjerte-MR.

PE er oftest cirkumferentiel (Figur 2). Lokaliserede PE eller lommer ses ofte efter hjertekirurgi, mediastinal strålebehandling eller ved langvarige inflammatoriske sygdomme, hvor der dannes fibrinaflejring og/eller adhærencer i perikardiet (Figur 3 og Figur 4).

Perikardie- versus pleuraansamling

I PLAX ses PE foran den thorakale aorta descendes, mens pleura-ansamlinger ses bag det (Figur 5 og Figur 6)

Væskeansamlinger bag venstre atrium er næsten altid pleuravæske, da PE ikke ophobes her pga. pulmonalvenernes placering. Større væskemængder bag LV tyder også ofte på pleuravæske, især hvis der ikke samtidig er væske foran hjertet. Små mængder perikardievæske vil oftest samles deklivt, dvs. bag venstre ventrikel når patienten ligger på ekkolejet.

Figur 5. Perikardie- og pleural ansamling i PLAX hhv. på TTE og illustrativt. PE, perikardieansamling; PL, pleura-ansamling; DA, thorakal aorta descendens; LA, venstre atrium; LV, venstre ventrikel; CS, sinus coronarius; Ao, aorta ascendens.

Figur 6. Perikardieansamling og pleuraeksudat i PLAX.

Epikardielt fedt

Typisk lokaliseret kun foran højre ventrikels frie væg. Fedtvæv har en mere ekkogen udseende sammenlignet med blod eller PE, dvs. mere granuleret eller plettet udseende. Epikardielt fedt ses hyppigere hos ældre, kvinder, diabetikere, patienter med dyslipidæmi og overvægtige (Figur 7).

Figur 7. Perikardielt fedt ved højre ventrikel i PLAX.

Hjertetamponade  ⇑

Hjertetamponade er en tilstand, hvor ophobning af væske i perikardie fører til at det intraperikardiale tryk overstiger trykket i hjertekamrene. Dette medfører kompression/kollaps af hjertekamrene, hæmmet fyldning og i sidste ende nedsat minutvolumen og risiko for obstruktivt shock.

Tamponadens fysiologi optræder ikke som et alt-eller-intet fænomen både klinisk og ekkokardiografisk. Mængden af væske, der skal til for at forårsage hjertetamponade, bestemmes primært af:

1. hastigheden af væskeophobning
   
   
2. perikardiets elasticitet

Akut tamponade kan opstå ved hurtig ophobning af så lidt som 100 mL væske i et relativt stift perikardium.

Subakut tamponade kan opstå ved en gradvis ophobning af væske strækker perikardiet, og der kan derfor akkumuleres store mængder perikardievæske (>1000 mL) uden væsentlig stigning i det intraperikardiale tryk.

Det skal understreges, at tamponade først og fremmest er en klinisk diagnose og at de ekkokardiografiske fund bruges til at støtte diagnosen.

Ekkokardiografiske fund ved tamponade

Følgende fund på ekkokardiografi understøtter diagnosen med temponade.

1. Kollaps af hjertets kamre

Dette ses typisk først i de højresidige kamre, da de arbejder ved lavere diastolisk tryk og har tyndere vægge.

Kollaps af højre atrium (RA):

Det første hjertekammer, der påvirkes, er RA i systolen (Figur 8). Kollaps af RA ses ofte tidligt i forløbet af tamponadefysiologi og ofte forud for klassiske kliniske tegn som hypotension eller pulsus paradoxus. Derfor betragtes RA kollaps som et sensitivt, men ikke specifikt, tegn på hjertetamponade. Specificiteten øges dog, hvis kollapset varer mere end 30% af hjertecyklussen. Fundet ses bedst i apikale eller subcostale projektioner.

Kollaps af højre ventrikel (RV):

Kollaps af RV ses typisk i den tidlige diastole (hvor RV-trykket og volumen er laveste). Ligesom ved RA-kollapset, vil RV-kollapset vare længere i takt med at tamponadefysiologien forværres. Fundet ses bedst i PSAX, hvor der kan observeres et indtryk i RVOT. RVOT er generelt mere let kollaberende sammenlignet med andre dele af højre ventrikel (se Figur 9 og Figur 10).

Kollapset af højresidige kamre afhænger af, at det intraperikardiale tryk overstiger det intrakardielle tryk. Derfor kan tilstande, hvor højre hjertekammertryk allerede er forhøjet (f.eks. betydelig pulmonal hypertension eller RV-hypertrofi) maskere dette fund.

Der er desuden beskrevet tilfælde af hjertetamponade uden højresidigt kammerkollaps, især ved organiserede perikardieansamlinger (f.eks. ved tuberkulose eller pyogen perikarditis), hvor man antager, at perikardielle adhærencer forhindrer kollaps.

Kollaps af venstre hjertekamre:

Kompression af venstre atrium og venstre ventrikel er næsten udelukkende beskrevet i forbindelse med lokaliserede/regionalt afgrænsede væskeansamlinger, hovedsageligt hos patienter efter hjerte- eller thoraxkirurgi (Figur 3a).

2. Ventrikulær interdependens

I takt med at mængden af perikardievæsken øges (og det intraperikardiale tryk stiger), konkurrerer hjertets kamre om mindre og mindre plads. Derfor vil en forøget fyldning af den ene ventrikel fører til en nedsat fyldning af den anden.

Ventrikulær interdependens er respirationsbetinget (Figur 11). Det inspiratoriske fald i det intrathorakale tryk (og i lungevenerne, der har en ekstraperikardiale placering) bliver ikke overført til venstresidige kamre (afskærmet af det høje intraperikardiale tryk/volumen). Dette fører til en reduktion af trykgradienten mellem lungevenerne og venstre atrium, hvilket mindsker fyldning af venstresidige kamre. Trykgradienten mellem de systemiske vener og RA – og hermed fyldning af højresidige kamre - er mindre påvirket under inspiration. 

Der måles transmitral og transtrikuspidal diastolisk flow mhp. at kvantificere respirationsbetingede ændringer i højre og venstre ventrikelfyldning. PW-Doppler ved spidsene af mitral- og trikuspidalklap i apikal 4-kammerbillede (husk at sænke sweep-hastigheden til 25 mm/s og sætte respirometer på).

Den transmitral inflow-hastighed (E) reduceres markant under inspiration (ift. eksspiration) og et fald >25% anses for at være forenelig med tamponadefysiologi. En endnu større variation ses ved transtrikuspidal inflow-hastighed med et ekspiratorisk fald >40% som anses for at være forenelig med tamponadefysiologi.

Typisk forekommer disse ændringer ved det første hjerteslag efter begyndelsen af inspiration/eksspiration. Det er også vigtigt at sikre, at variationen ikke skyldes en uregelmæssig hjerterytme (f.eks. AFLI), som forårsager ændringer i hjertets fyldningsmønster.

Det 2D-ekkokardiografiske korrelat til disse Doppler-fund er, at det interventrikulære septum forskydes mod venstre under inspiration, hvilket reducerer både venstre ventrikels (LV) størrelse og fyldning.

Figur 11. Venstre og højre ventrikel inflow mønster ved tamponadefysiologi. LVI, venstre ventrikel inflow; RVI, højre ventrikel inflow (Catherine Otto. Textbook of Clinical Echocardiography, 6th Edition, 2018).

Respiratorisk variation i ventrikelfyldning giver reciprokke ændringer i LV- og RV-udløbsdelens hastigheder. Disse Doppler-fund er det hæmodynamiske korrelat til pulsus paradoxus

Figur 12. Underfyldt venstre ventrikel med midtventrikulær acceleration sekundær til tamponadefysiologi.

3. Inferior vena cava plethora

En dilateret (≥2.1 cm) IVC med minimal respiratorisk variation i diameter (<50 %) anses som et sensitivt tegn på tamponadefysiologi, hvilket afspejler det forhøjede intraperikardiale tryk, der overføres til højresidige kamre.

IVC plethora forekommer hos >90% af patienter med tamponade, men betragtes som et uspecifikt tegn på hjertetamponade, da også ses ved mange andre tilstande. IVC plethora kan savnes hvis patienten er under mekanisk ventilation eller er hypovolæmisk.

4. Lokaliserede perikardieansamlinger

Lokaliserede perikardieansamlinger kan forårsage 'regional' hjertetamponade (Figur 3a). Dette ses hyppigst hos patienter i den tidlige postoperative fase efter hjertekirurgi og skyldes ofte blod-/koagelansamling, der tamponerer et enkelt hjertekammer. Pga. de begrænsede transthorakale ekkovinduer hos disse patienter og den lokaliserede karakter af PE kræves der ofte både en høj grad af klinisk mistanke og transøsofageal ekkokardiografi for at stille diagnosen.

5. "Swinging heart"

Ved meget store ansamlinger ses evt. fænomenet "swinging heart" - hjertet ligger frit og svinger frem og tilbage i perikardievæsken (Figur 13). Dette ekkokardiografiske fund afspejles som elektrisk alternans på EKG dvs. at QRS amplitude og/eller akse svinger fra slag til slag og skyldes en slag-til-slag-variation i ventriklernes størrelse og lokalisering.

Constrictio cordis  ⇑

Constrictio cordis eller konstriktiv perikarditis (KP) er en relativt sjælden tilstand, hvor det stive og dårligt eftergivelige perikardium begrænser den samlede mængde blod, som hjertet kan rumme under diastolen, og hermed hæmmer ventriklernes fyldning. Det er især fyldning i midt- og sen-diastolen, der er begrænset.

Ætiologi

• Idiopatisk (oftest)
  
  
• Sequela efter hjertekirurgi (ca. 0,3% af alle hjertekirurgiske patienter)
  
  
• Sequela efter strålebehandling af thorax
  
  
• Sequela efter akut viral eller bakterielle perikarditis (30% pyogen, 50% tuberkuløs)

Patofysiologi

Fibrosering eller forkalkning af perikardiet påvirker den kardiale hæmodynamik på to måder.

1. Dissociation mellem det intrathorakale og det intrakardielle tryk (lige som ved tamponade). Under inspiration falder det intrathorakale tryk. Trykket i lungevenerne, som er intrathorakale strukturer, falder tilsvarende. Dette inspiratoriske trykfald overføres ikke til venstre side af hjertet, som er isoleret af det tykke perikardium, hvilket medfører en nedsat fyldning af venstre ventrikel.
   
   
2. Da det intraperikardielle rum er fikseret af det stive perikardium, rammer ventriklerne en mekanisk begrænsning når det fyldes i diastolen, der medfører, at fyldningen brat ophører i midt- til sen-diastole. Efter en hurtig fyldningsfase i tidlig diastole ses derfor en pludseligt trykstigning i midt-diastolen. Eftersom hele hjertet er indkapslet, vil de diastoliske tryk i alle hjertekamre være næsten ens (RA ≈ RVEDP ≈ LA ≈ LVEDP). Ligeledes forårsager en volumenøgning i den ene ventrikel en reduktion i volumenet af den anden ventrikel (dette ses især under dyb respiration).

Tykkelse af perikardie

Selvom et stift og fortykket perikardium udgør det anatomiske grundlag for KP, er TTE’s diagnostiske nøjagtighed i denne sammenhæng tvivlsom pga. tekniske begrænsninger, bl.a. transducerens placering, gain-indstillinger, gråtonejustering og artefakter som reverberationer. Andre metoder såsom TEE, hjerte-CT eller MR giver en bedre fremstilling af perikardiet. Det skal dog bemærkes, at anatomiske fund ikke nødvendigvis afspejler de underliggende patofysiologiske forandringer, dvs. patienter kan have kirurgisk verificeret KP med normal perikardietykkelse og omvendt kan et fortykket perikardium forekomme uden tegn på KP. Patienter med KP kan samtidig have eller ikke have PE (Figur 14).

Figur 14. Konstriktiv perikarditis med fortykket perikardium og moderat perikardievæske.

Inferior vena cava plethora

Ligesom ved tamponade.

Ekkokardiografi

2D ekkokardiografi

Følgende fund kan ses ved KP med 2D ekkokardiografi:

1. LVEF er typisk bevaret ved KP.
   
   
2. Den respirationsafhængige bevægelse af det interventrikulære septum (septal ”shift”) skyldes pludselige ændringer i ventrikulernes volumen og afspejler en udtalt ventrikulær interdependens. Ved nedsat fyldning af venstre ventrikel tidligt i inspirationen forskydes septum mod venstre. Under eksspiration fyldes venstre ventrikel bedre, og septum vender tilbage til sin normale position (Figur 15). Visualiseres bedst >10 hjertecyklusser med aktiveret respirationskurve.
   
   
3. Septal ”shudder” eller “bounce” ses i tidlig diastole ved hvert hjerteslag, uafhængigt af respirationen, og skyldes et pludseligt ophør af ventrikelfyldning som følge af et stift perikardium, kombineret med subtile forskelle i timing af trikuspidal- og mitralklappens åbning samt højre og venstre atriekontraktion (Figur 16).
   
   
4. Bi-atrial dilatation, selvom ikke specifik, sekundær til forhøjede fyldningstryk i begge ventrikler.

Figur 15. Ventrikulær interdependens med septum bulende mod venstre ved inspiration.

Figur 16. Septal bounce hos patient med KP.

Pulsed-wave Doppler ekkokardiografi

Som følge af høj LV fyldningstryk, LV nedsat compliance og at næsten al fyldning sker i tidlig diastole med hurtigt fald i trykgradienten mellem LA og LV, ses en øget mitral E-hastighed og en forkortet decelerationstid (typisk <160 ms) med en lille/fraværende A-hastighed (restriktivt fyldningsmønster).

Ved E/A <0.8 er constrictio cordis usandsynlig.

Ligesom ved tamponade ses der ved inspiration et fald i fyldningstryk af LV, hvilket fører til et fald i peak mitral E-hastighed på >25% ved det første hjerteslag efter begyndelsen af inspiration. Pga. den udtalte ventrikulære interdependens er der samtidig modsatrettede ændringer i trikuspidal inflow med en inspiratorisk stigning i peak E-wave hastighed på >40% (Figur 17). Ligeledes ses der reciproke ændringer i LV- og RV-udløbsdelens hastigheder (Figur 18).

Figur 17. Reciprokke mønstre af ventrikulær fyldning ved respiration vurderet ved PW (Solomon SD, Bulwer BE. Essential echocardiography: a practical handbook with DVD. Totowa, N.J: Humana Press; 2007).

Figur 18. Svingende LVOT VTI afhængigt af respiration hos patient med constrictio cordis.

PW-Doppler af levervenerne ved KP er karaktiseret af en ekstra retrograd wave i slutningen af diastolen (Figur 19 - lilla wave mellem D og A): den diastoliske fyldning af RV er hæmmet af det tykke perikardie, som medfører et slut-diastolisk returflow (diastolisk flow reversal, DR). Ved ekspiration øges fyldningen af LV, hvilket får det interventrikulære septum til at bule mod højre, og hæmmer yderligere fyldningen af de højresidige hjertekamre. Dette nedsætter det midt-diastoliske antegradt levervene-flow og fremmer det slut-diastolisk levervene-returflow. En forhøjet ratio ≥0.8 mellem slut-diastoliske levervene-returflow og midt-diastoliske antegradt levervene-flow (begge målt under samme ekspiration) er en af Mayo ekko-kriterierne for KP diagnose (Figur 20).

Levervene-flow vurderes med PW Doppler i subcostale projektioner.

Figur 19. PW-Doppler af levervenerne - normalt (venstre) og i constrictio cordis (højre) (Scheinfeld MH, Bilali A, Koenigsberg M. Understanding the Spectral Doppler Waveform of the Hepatic Veins in Health and Disease. RadioGraphics. 2009;29:2081–2098).

Figur 20. PW-Doppler af levervenerne hos patient med constrictio cordis med mere prominent slut-diastolisk returflow i ekspiration.

Vævs-Doppler ekkokardiografi

I KP er myokardiet normalt og hermed LV diastoliske egenskaber. Den longitudinal strain er velbevaret ved KP og repræsenterer en stor forskel ift. restriktiv kardiomyopati (RCM), hvor den er markant reduceret.

2D ekkokardiografi viser ofte en hyperdynamisk mitralklapring, der afspejler en normal eller forhøjet septal mitral-annulus vævs-Doppler hastighed (e'), typisk ≥9 cm/s. Derfor pga. svært forhøjet fyldningstryk er E/e' oftest normalt eller reduceret (”annulus paradoxus”).

"Annulus reversus": I modsætning til normale hjerter og patienter med RCM, er den septale annulus-hastighed (e') ved KP ≥ den laterale, hvilket skyldes (1) fasthæftning af den laterale væg til det tilstødende, fortykkede perikardium og (2) udtalt bevægelse af den septale væg (Figur 21).

Figur 21. Annulus reversus hos patient med constrictio cordis.

Konstriktiv perikarditis versus restriktiv kardiomyopati

Konstriktiv perikarditis: Hjertet indkapsles af en fortykket, arvævsagtig og til tider forkalket perikardie med normalt myokardium.

Restriktiv kardiomyopati: Myokardiesygdom kendetegnet ved et stift myuokardium med normalt perikardium.

Referencer  ⇑

1.      Lang R, Goldstein SA, Kronzon I, Khandheria BK, Mon-Ani V. ASE’s Comprehensive Echocardiography. 2nd ed. Elsevier;2016.

2.      Quader N, Makan M, Pérez JE. The Washington Manual® of Echocardiography, 2e. Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters Kluwer business; 2017.

3.      Catherine Otto. Textbook of Clinical Echocardiography, 6th Edition,. 2018.

4.      Welch TD, Ling LH, Espinosa RE, Anavekar NS, Wiste HJ, Lahr BD, Schaff HV, Oh JK. Echocardiographic Diagnosis of Constrictive Pericarditis: Mayo Clinic Criteria. Circ. Cardiovasc. Imaging. 2014;7:526–534.

5.      Solomon SD, Bulwer BE. Essential echocardiography: a practical handbook with DVD. Totowa, N.J: Humana Press; 2007.

6.      Scheinfeld MH, Bilali A, Koenigsberg M. Understanding the Spectral Doppler Waveform of the Hepatic Veins in Health and Disease. RadioGraphics. 2009;29:2081–2098.

Indhold

Ekkokardiografisk diagnostik af torakal aortadissektion

     M-mode

     Komplikationer

Faldgruber

     Genspejlingsartefakter

     Vena brachiocephalica

     Trombe

     Side lobe artefakter

Ekkokardiografisk diagnostik af torakal aortadissektion  ⇑

Diagnosen stilles ved identifikation af dissektionsmembran (eng: intimal flap) som skiller sandt og falsk aortalumen (Fig. 1, Fig. 2, Fig. 3, Fig. 4). Dissektionsmembran ses som en mobil/flagrende ekkodensitet med et bevægelsesmønster, der adskiller sig fra aortavæggens.

Color Doppler muliggør differentiering af sandt og falsk lumen; det sande lumen fyldes normalt med blod under systolen, mens det falske lumen har mere variabel flow men som hovedregel er større end det sande lumen i diastolen.

Indgangslæsionen (eng: intimal tear) kan identificeres som et område med turbulens på color Doppler (Fig. 5, Fig. 6).

Sommetider kan hvirvlende og lav hastigheds blodstrøm identificeres i det falske lumen som tegn på trombose. Det falske lumen kan være helt eller delvist tromboseret (Fig. 7, Fig. 8).

Fig. 7. CT af type B-dissektion. Aorta ascendens og arcus er uden tegn på dissektion. I aorta descendens ses intramuralt hæmatom og dissektionsmembran.

M-mode

M-mode kan demonstrere dissociation mellem bevægelse af dissektionsmembranen og aortavæggen. Dissektionsmembranen bevæger sig normalt mod det falske lumen i systole.

Intramuralt hæmatom kan kun sjældent påvises ved transtorakal ekkokardiografi.

Komplikationer

Identifikation af nogle komplikationer af aortadissektion kan bestyrke mistanken:

• Perikardieekssudat/tamponade (<20% af tilfælde)
  
  
• Aortainsufficiens sekundær til dilatation af aortaroden (op til 70% af tilfælde). Tre mulige mekanismer:
  
  • Dissektion fører til dilatation af aortarod og hermed abnorm coaptation. I dette tilfælde er aortaklappen anatomisk normal og insufficiensen funktionel.
    
    
  • Dissektion strækker sig ind i sinus Valsalva og destruerer basis af en af aortacuspe.
    
    
  • Prolaps af dissektionsmembran igennem aortaklappen.
    
    
• Myokardieiskæmi (10-15% af tilfælde) med abnorme vægbevægelser af venstre ventrikel forårsaget af A) dissektion, der strækker sig ind i koronararterierne, eller B) falsk lumen udvidelse med kompression eller lukning af koronararterierne

Derudover er patienter med bicuspid aortaklap og en præ-eksisterende aortadilatation (en aortadilatation > 55 mm er en væsentlig risikofaktor for dissektion; dog indtræffer ca. 40% af dissektioner hos patienter men en mindre aortadiameter) i højere risiko for aortadissektion.

Faldgruber  ⇑

Genspejlingsartefakter

Genspejlingsartefakter kan mistolkes som værende en dissektionsmembran. Disse ses både i aorta ascendens og i aorta descendens, hvor man kan se en "pseudoaorta" ("double barreled aorta") med brystvæg, aortavæg eller anden struktur som genspejlingsobjekt. Genspejlingsartefakter kan afsløres ved, at de til enhver tid bevæger sig parallelt med den struktur de genspejler (kan demonstreres med M-Mode).

Vena brachiocephalica

I den suprasternale optagelse kan den venstre vena brachiocephalica forveksles med en dissektionsmembran. Color Doppler i området kan bruges til at skelne de to strukturer. 

Trombe

En trombe i lumen af et aortaaneurisme kan fejlfortolkes som en intimal flap.

Side lobe artefakter

Side lobe artefakter kan simulere en membran i aortalumen.

Indhold

Definition

Ætiologi

Prædisposition

Forekomst

Prognose

Visitation

Diagnostik

     Generelt

     Vegetationer

     Klapinsufficiens

     Perivalvulære kaviteter

     Pacemaker/ICD-elektrodeendocarditis ("Device-endocarditis")

     Emboli

     Differentialdiagnoser til vegetationer

Ekkokardiografi i behandlingsforløb

Operationsindikation og ekkokardiografi

Efterkontrol

     Praktisk vejledning baseret på komplet TTE og TEE

Særlige ekkokardiografiske undersøgelser

Referencer

Definition  ⇑

Mikrobiologisk infektion i endokardiet. Intrakardiale fremmedlegemer (proteseklapper, pacemaker/ICD-elektroder, centrale langtidskathetre) kan også inficeres medførende "endocarditis", uanset om fremmedlegemet er endothelbeklædt eller ej. Endvidere kan ductus arteriosus persistens og coaractatio aortae i sjældne, henholdsvis meget sjældne, tilfælde være arnested for "endocarditis" (egentlig endarteritis).

Ætiologi  ⇑

De typiske mikroorganismer er:

• Stafylokokker
  
  
• Streptokokker
  
  
• Enterokokker

Dog forekommer endocarditis med andre bakterier og svampeendocarditis samt endocarditis med den Rickettsielignende bakterie Coxiella burnetii, der medfører Q-feber, også. De hyppigt forekommende bakteriæmier med E. coli giver kun ekstremt sjældent anledning til endocarditis, og endocarditis pga. virus forekommer ikke.

Prædisposition  ⇑

Følgende tilstande kan prædisponere til endocarditis:

• Alle strukturelle hjertesygdomme, fraset ASD (pga. lav trykforskel mellem atrierne som ikke medfører turbulens)
  
  
• Intrakardiale fremmedlegemer (f.eks. elektroder eller klapproteser)
  
  
• Intravenøst misbrug
  
  
• Permanent parenteral ernæring og hæmodialyse
  
  
• Immunosuppresion

Forekomst  ⇑

I Danmark registreres årligt ca. 500 tilfælde af endocarditis.

Prognose  ⇑

Mortaliteten i det akutte sygdomsforløb er 5-50%, hvor højresidig endocarditis og Streptococcus viridans-endocarditis tilhører den lave ende af spektret, mens proteseklapendocarditis, endocarditis hos gamle patienter, stafylokok-, enterokok- og svampeendocarditis er i den høje. Selv relativt ny danske undersøgelser viser en gennemsnitlig mortalitet på omkring 20% i blandede populationer fra højtspecialiseret enheder (HSE) med gennemsnitsalder 60-65 år.

Visitation  ⇑

I lyset af den alvorlige prognose anbefaler DCS' NBV, at der ved klinisk mistanke om endocarditis uopsætteligt udføres bloddyrkninger (inden påbegyndelse af antibiotikabehandling) og ekkokardiografi, og at endocarditis altid overvejes ved påvisning af bakteriæmi med bakterier typiske for endocarditis. Desuden at "patienter med verificeret eller uafklaret begrundet mistanke om infektiøs endocarditis konfereres umiddelbart med kardiologisk HSE mhp. overflytning eller ambulant tilsyn og planlæggelse af fortsat observation og behandling, herunder stillingtagen til operation. Stabile patienter kan ofte returneres med undersøgelses- og behandlingsplan til regionalt sygehus, når der foreligger samarbejdsaftale med HSE vedr. endocarditis. Sådanne patienter konfereres eller genhenvises ved behov. Årsagen til denne centralisering er, at HSE råder over kardiologiske, infektionsmedicinske, mikrobiologiske og hjertekirurgiske læger med særlig erfaring inden for endocarditis. I denne sammenhæng bemærkes, at der findes indikation for operativ behandling af omkring halvdelen af de endocarditis patienter, der ses i HSE.

Sundhedsstyrelsen anfører i specialevejledning for intern medicin: kardiologi, at patienter med verificeret endocarditis alene varetages på HSE eller på visse regionshospitaler (Bispebjerg, Hillerød, Roskilde, Vejle, Esbjerg, Haderslev, Herning, Viborg), som har formaliserede samarbejdsaftaler omkring endocarditis med det tilhørende HSE.

Diagnostik  ⇑

Generelt

Ved vurdering af den diagnostiske sandsynlighed for endocarditis indgår en række kliniske og laboratoriemæssige faktorer, og det kan altid anbefales at relatere til de etablerede diagnostiske kriterier for endocarditis (f.eks. Duke kriterierne, DCS NBV) vigtigst er imidlertid de to hovedkriterier:

1. Kontinuert bakteriæmi med typisk endocarditbakterie.
   
   
2. Ekkokardiografi typisk for endocarditis
   • Sikre vegetationer
     
     
   • Perivalvulær kavitetdannelse (pseudoaneurysme eller absces/flegmone)
     
     
   • Nyopstået klapinsufficiens hvor det unægtelig kan være vanskeligt at afgøre om en klapinsufficiens er "nyopstået"

Selv nu om dage opdages de fleste tilfælde af endocarditis først i avancerede stadier efter ugers/måneders sygdom eller hos patienter med akut stormende forløb. Dette indicerer øget klinisk opmærksomhed og liberal adgang til bloddyrkning og ekkokardiografi. DCS NBV anbefaler ekkokardiografi i situationer som anført i tabel 1.

Skema 1. Ekkokardiografisk logistik modificeret efter EAE.

TTE har en sensitivitet på kun 50-60 % for diagnosen af endocarditis, lavere hos ældre med degenerative klapforandringer, men TTE er i alle tilfælde væsentlig til kvantitering af klapfejl og ventrikelpåvirkning (ved 2D-, M-mode- og Doppler-ekkokardiografi).

I nogle tilfælde, hvor der foreligger perfekt billeddannelse ved TTE, hvor undersøgelsen er helt normal (uden selv beskedne tegn på f.eks. klaputæthed), og hvor den kliniske mistanke om endocarditis samtidig er meget lav, kan videre undersøgelse med TEE undlades. Omvendt er TTE altid helt utilstrækkelig ved mistænkt proteseklapendocarditis og elektrodeendocarditis samt til afsløring og kortlæggelse af pseudoaneurysmer, kaviteter, fistler og pusansamling.

TEE's sensitivitet for påvisning af vegetationer, fistler og kaviteter er >90 %, også hos ældre og ved proteseklapendocarditis. I tvivlstilfælde efter TTE (dvs. medmindre TTE er sikkert normal og uden selv beskedne tegn på klapforandringer eller abnorme flow) er TEE derfor altid indiceret (Skema 1, Tabel 1, Figur 1A, Figur 1B).

Helt normale forhold (uden selv beskedne klapfejl) ved TEE gør endocarditis lidet sandsynlig.

Nativ tricuspidal- eller pulmonalklapendocarditis kompliceres ikke med perivalvulær kavitetdannelse eller fistler (medmindre der foreligger kongenit hjertesygdom med forudgående betydende pulmonal hypertension), og tricuspidal- og pulmonalklappen fremstilles oftest lige så godt ved TTE som ved TEE. TEE er derfor sjældent nødvendig ved påvist nativ højresidig klapendocarditis.

Ved ubekræftet endocarditis men fortsat klinisk mistanke om sygdommen tilrådes fornyet TTE/TEE ved særligt erfaren undersøger, og dette behøver ikke nødvendigvis at afvente 7-10 dage, som ellers foreslået af EAE. Det må generelt understreges, at endocarditis er et af de vanskeligste diagnostiske områder for ekkokardiografi pga. den multifacetteret patologi. Senere gennemsyn af en undersøgelse, der altid vil indeholde selekterede billeder, er ofte utilstrækkelig, og det kan tilrådes, at alle undersøgelser så vidt muligt gennemføres eller superviseres af en erfaren undersøger.

Vegetationer

Turbulent blodstrøm pga. strukturel hjertesygdom denuderer endothelet, hvor den turbulente strøm rammer endokardiet. Dette medfører trombedannelse ("non-infektiøs trombotisk endocarditis"), som er modtagelig for nedslag af mikroorganismer, således at der opstår en infektiøs vegetation (= excrescens, Figur 2A, Figur 2B). Excrescensen består af trombocytter, erytrocytter, fibrin, immunceller og milliarder af mikroorganismer.

Ekkokardiografisk præsenterer vegetationer sig som mobile elementer, der ikke kan forklares på anden vis, f.eks. som ikke-inficeret trombe, chorda-/papillærmuskelruptur, eller tumor. Vegetationernes mobilitet er egenbevægelse, dvs. bevægelse forskellig fra de omgivende strukturers bevægelse. Dele af eller hele vegetationer i et endocarditiskompleks er dog mere fastsiddende (Figur 2). Vegetationer kan måle fra få mm til flere cm i luminal prominens. I meget sjældne tilfælde kan store vegetationer medføre klapobstruktion med betydende stenose.

På native klapper og ved kongenit hjertesygdom lokaliseres vegetationerne i den turbulente blodstrøms retning (Figur 2-6). Typisk på den side af klappen, en VSD eller en AV-shunt, hvor der er det laveste tryk.

Figur 3A. Mitralendokardit. 51-årig mand med feber og mitralinsufficiensmislyd. 3A: moderat mitralinsufficiens, som ud fra ERO i TTE kvantiteres til 0,26 cm2.	Figur 3B. TTE, 4-kammer billede viser lateralt forløb- ende mitralinsufficiensjet tydende på anterior mitralpro- laps.
Figur 3C. TEE, længdesnit med vegetationer på atrie- siden af begge mitralflige, hvor den turbulente strøm er.	Figur 3D. 3D-TEE giver en meget god oversigt over vegetationernes samlede udbredelse set fra venstre atrium, og udover den store vegetation bag forreste flig og et noget mindre konglomerat af vegetationer bag posteriore flig afsløres en lille, særligt mobil vegetation ved laterale kommissur. Aortaklappen anes opadtil i billedet som burde have været roteret yderligere ca. 30° med uret (aorta afgår opadtil mod højre, og spalten mellem mitralfligene skal stå ca. 30° mere på skrå for at vise det billede, kirurgen ser).
Figur 4A. Kardiomyopatiendokardit. 51-årig mand med kendt hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati (HOCM), feber i nogle uger og Streptococcus viridans bakteriæmi. TTE, 5-kammer billede viser turbulent blodstrøm med maksimalhastighed 4,5 m x s-1 (gradient 80 mm Hg) i venstre ventrikels udløbsdel.	Figur 4B. TEE i horizontalsnit viser SAM-bevægelse af mitralklappen og i modsætning til Figur 3 en vegetation på ventrikelsiden af mitralklappen. Ukompliceret forløb under konservativ behandling. Sammenholdt illustrerer Figur 3 og 4 hvorledes vegetationers lokalisation afspejler lokalisationen af de turbulente strømmes beskadigelse.
Figur 5. Pulmonalklapendokardit hos yngre kvinde i immunsupprimerende behandling efter levertrans- plantation. TTE, højt parasternalt tværsnit viser morfo- logiske tegn på pulmonalklapinsufficiens med centi- meterstor vegetation på ventrikelsiden. Komplicerende, repetetive lungeembolier krævede senere pulmonal trombendarterectomi.	Figur 6. VSD-endokardit hos 17-årig mand med Streptococcus viridans bakteriæmi og kendt peri- membranøs VSD. Vegetationer på højre side af septum, hvor den turbulente blodstrøm er. Fredeligt forløb under konservativ behandling.

På proteseklapper er vegetationerne lokaliseret ved syringen (Figur 7), og infektionen kan medføre løsning af protesen fra det omgivende væv (Figur 7 & 8). Der er ikke altid synlige vegetationer men hyppigere løsning af klappen med randlækage og/eller perivalvulær kavitetdannelse (se nedenfor). Patienter med biologisk protese kan have de samme forandringer som ved mekanisk protese men derudover kan også ses vegetationer på klapfligene. Blandt patienter med klapprotese får 1-6% endocarditis, og proteseklapendocarditis udgør til 10-30% af alle endocarditistilfælde. Risiko synes uafhængig af, om det er en mekanisk eller biologisk klapprotese.

Nyopstået randlæk er et diagnostisk hovedkriterium for proteseklapendocarditis. Det er derfor vigtigt at optage en tidlig basisekkokardiografi, og dette kan ske ved den peroperative TEE efter afvikling af hjerte-lungemaskinen.

Annulusprotese indsat i forbindelse med mitralklapplastik kan også medføre endocarditis, hvis der persisterer eller opstår klapinsufficiens (Figur 9).

Composite graft eller rørprotese i aortaposition giver uvægerligt postoperativ fortykkelse omkring protesen (hæmatom og [steril] inflammation mellem protesen og den bevarede posteriorvæg af den oprindelige aorta ascendens). Denne forandring kan bestå i uger og være umulig at skelne fra begyndende infektion. Sikre tegn på infektion er løsning af protesen fra omgivelserne og deraf følgende hulrum med blodstrøm og kommunikation til venstre ventrikel (Figur 10). Også for patienter med composite graft er det vigtigt at gennemføre basisundersøgelse umiddelbart per- eller postoperativt. Der opstår i øvrigt ikke randlæk i en composite graft, fordi rør og proteseklap leveres i ét stykke fra fabrikanten. Derimod er det almindeligt at se betydningsløse insufficiensjets ("lukkejets").

Selv om infektionen helbredes, kan vegetationer persistere i månedsvis undertiden årevis (Figur 11). Ældre vegetationer efter tidligere (evt. nylig) endocarditis er oftest ekkointense pga. fibrose, medens ny vegetationer, der udtrykker aktiv infektion, har en mere inhomogen grålig myokardielignende tekstur (fx Figur 3C, 4B, 9A, 8B). Hverken tekstur eller størrelse er imidlertid velegnede til at monitorere en behandlingseffekt. Denne fremgår langt tydeligere af det kliniske og klinisk biokemiske forløb.

Klapinsufficiens

Endocarditis kan medføre ulceration og destruktion af en nativ klap med klapinsufficiens pga. flig- eller chordaruptur eller klapperforation (Figur 12 & 13), og en klapprotese kan løsnes ved syringen førende til randlækage (Figur 7 & 8).

Klapinsufficiens kvantiteres så vidt muligt ud fra det effektive regurgitationsorificium (ERO, Figur 3A) og ud fra påvirkning af venstre ventrikel og atrium. Akut venstresidig klapinsufficiens medfører sjældent væsentlig kammerdilatation men hyperkinesi og sinustachycardi (f.eks. Figur 13), der afspejler hjerteinsufficiens og betydende klaputæthed. Der er ikke altid tydelig lungestase.

Svær og livstruende akut aortainsufficiens ved aortaklapendocarditis medfører et karakteristisk og specifikt ekkokardiografisk fund: præmatur aflukning af mitralklappen (Figur 14). Den akutte aortainsuffiens giver pga. blodregurgitationen til den uadapterede, non-kompliante venstre ventrikel anledning til udtalt midt-/sendiastolisk trykstigning i ventriklen, således at dette tryk overstiger trykket i venstre atrium medførende for tidlig aflukning af mitralklappen. Reaktionen er særligt uhensigtsmæssig, fordi den svære aortainsufficiens nødvendiggør, at venstre ventrikel har et højt slagvolumen, hvilket imidlertid forhindres eller begrænses af mitralklappens præmature lukning. Det ominøse fund, der ledsages af kompensatorisk sinustachycardi, varsler truende kredsløbssvigt og indicerer akut operation. Den svære, akutte aortainsufficiens med hurtig trykudligning mellem de venstresidige kamre afspejles også ofte i stejlt faldende CW-Doppler kurve (Figur 13) i det regurgiterende flow (PHT < 200 ms), men fundet er ikke altid så iøjnefaldende og sensitivt som den præmature aflukning af mitralklappen.

Det må understreges, at endocarditis ikke altid ledsages af ekkokardiografisk synlige vegetationer. I tilfælde af en sygehistorie og ekkokardiografi, der tyder på nyopstået klapinsufficiens, skal endocarditis altid mistænkes (Figur 13).

Figur 12A. Endokarditdestruktion af native klapper. TEE-længdesnit gennem aortaendokardit med vegetationer og totalprolaps af den fortil beliggende (højre) aortacusp.	Figur 12B. TEE længdesnit af aortaendokardit hos en anden pt., hvor der ses vegetationer og totalprolaps af aortacuspen med relation til mitralklappen (venstre cusp).
Figur 12C. Viser den til 12B svarende farve-Doppler optagelse. Fremstilling af de totalt prolaberende aorta- cuspes afgør, at tilstanden pga. snarlig udvikling af hjerteinsufficiens ikke vil kunne behandles konservativt. Subakut operation som profylakse herimod og mod emboli kan derfor anbefales.	Figur 12D. Her (apikal 4-kammer projektion) ses stor vegetation på tricuspidalklappen og destruktion med udtalt fligprolaps hos en yngre kvinde med i.v. misbrug. Behandledes konservativt men ikke uden omkostninger jfr. Figur 31.
Figur 13A. Svær aortainsufficiens (AI) pga. destrueret cusp med aneurysmelignende udposning (egtl. et pseudoaneurysme), der prolaberer ned i ventriklen i diastole.	Figur 13B. I bunden af aneurysmet ses perforation. Pt. er en 41-årig mand, som 2 uger forinden debuterede med nattesved og forbigående rødt udslæt. Udviklede herefter natlig hoste og dyspnø, og egen læge gav en kort Bioclavid kur. Blev henvist pga. svær AI. Han var da afebril og med fuldstændig normale infektionstal men med hjertefrekvens 90 og 1.grads AV-blok med PQ 0,3 s.
Figur 13C. Her ses CW-Doppler kurven gennem insufficiensflowet stejlt faldende tydende på svær akut aortainsufficiens (selv om PHT ikke sikkert kan udregnes, fordi kurvetoppunktet ikke er helt veldefineret). Trods de aktuelt manglende infektionstegn, indicerede sygehistorie og akut svær AI samt udtalt 1. grad blok endocarditis. Blev derfor bloddyrket, og der påvistes vækst af Enterococcus faecalis. Pt. blev opereret hastende med bekræftelse af cuspperforation og påvisning af vegetation, som dog ikke sikkert kunne ses ved TEE.	Figur 13D. Tværsnittet viser imidlertid ellipsoid klap- åbning karakteristisk for bicuspid aortaklap, som her ses med stor non-koronar cusp og raphe mellem den anlagte venstre og lille højre cusp. Den bicuspide klap har utvivlsom disponeret til endokarditen og måske til den bizarre og usædvanlige deformering under infektionen.
Figur 14. Præmatur aflukning af mitralklappen ved akut svær aortainsufficiens pga. aortaendocarditis. Mitralklappen aflukkes længe inden ventrikelkontraktionen, ja allerede væsentlig inden den elektriske aktivering (QRS) af ventriklen. Det ildevarslende fund viser truende kredsløbssvigt og indicerer akut aortaklapoperation (se tekst).

Perivalvulære kaviteter

Disse omfatter pseudoaneurysmer og purulente flegmoner eller abscesser. De kan kompliceres med intern ruptur medførende fisteldannelse mellem to afsnit af hjerte eller kredsløb eller ekstern ruptur til perikardiet.

Pseudoaneurysmer opstår tilsyneladende ved dissektion fra et højtryksområde (venstre ventrikel eller aorta) ind i det underliggende inflammerede væv, og psedoaneurysmerne er således ekkotomme og indeholder strømmende blod. Aorta eller venstre ventrikel kommunikerer oftest med pseudoaneurysmerne via en meget smal "knaphuls"-åbning (Figur 15). Forandringen kan minde om en miniature aortadissektion med falsk lumen og intimaflap. Prædilektionsstedet for pseudoaneurysmer er den aorto-mitrale intervalvulære fibrosa (Figur 15), men pseudoaneurysmerne kan også forekomme i aortaroden over mod tricuspidalklappen, eller fortil mod septum interventriculare (Figur 16) eller sjældnere gennem eller omkring mitralringen ved mitralendokardit.

Pseudoaneurysmerne kan ved aortaendokardit perforere med fisteldannelse til venstre eller højre atrium (Figur 17) eller til venstre ventrikel, hvis den primære åbning til pseudoaneurysmet er fra aorta.

En særlig type af pseudoaneurysme ved aortaendocarditis kan optræde som en udfræset jetlæsion i forreste mitralflig. Dannelse af dette pseudoaneurysme skyldes et en smal læderende, inficeret jetstrøm fra aortainsufficiens pga. endocarditis (Figur 18). Forandringen betegnedes tidligere "drop lesion," fordi det for patolog eller kirurg ved betragtning af det standsede hjerte blot lignede en infektion, der havde dryppet ned på mitralklappen. Denne type af pseudoaneurysme rumperer hyppigt førende til perforation af forreste mitralflig (Figur 19).

Pseudoaneurysme i aortaklappen ved aortaendocarditis (Figur 13) er meget sjælden.

Flegmoner og abscesser kan dannes ved direkte invasiv bakterievækst i det underliggende væv. Forandringerne præsenterer sig ekkokardiografisk som ekkorige evt. mere ekkofattige (men ikke ekkotomme) vævsfortykkelser uden blodstrøm ved farve-Doppler undersøgelse. Der kan i mange tilfælde ikke skelnes sikkert mellem absces og flegmone, fordi en egentlig abscesmembran ikke altid foreligger (Figur 20-23). Abscesser/flegmoner ses undertiden sammen med pseudoaneurysmer ved én og samme endocarditis, men pseudoaneurysmer er langt hyppigere end abscesser/ flegmoner. Både pseudoaneurysmer og abscesser/flegmoner kan i sjældne tilfælde rumpere til perikardiet medførende akut tamponade eller pyopericardium (Figur 24).

Pseudoaneurysme og absces/flegmone forekommer hyppigst ved aortaendokardit og giver i svære tilfælde anledning til et billede af destructed aortic root, der vanskeliggør evt. umuliggør kirurgisk behandling. Absces/flegmone ses undertiden i mitralringen ved mitralendokardit (Figur 21-22), og i så fald i relation til mitralringforkalkning og som regel lokaliseret posteriort, evt. postero-lateralt. Mitralringabsces kan være vanskelig at påvise, men omhyggelig undersøgelse er vigtig, fordi forandringen kan ligge dybt i vævet og være vanskelig at se for kirurgen (Figur 21). I usædvanlige tilfælde kan en absces opstå i myokardiet ved emboli (Figur 25).

Absces/flegmone er hyppigst en følge af stafylokokinfektion, men forekommer også ved pneumokok og streptococcus viridans endocarditis og kan endog ses ved Q-feber endocarditis (Figur 23)

Infektion/inflammation proximalt i septum interventriculare spredt fra aortaendokardit kan pga den tætte relation til AV-knude og Hiss'ske bundt medføre AV-blok, partielt eller totalt, men der foreligger ikke nødvendigvis ledsagende synlig absces/flegmone (Figur 13 & 26). Omvendt giver kavitet proximalt i septum heller ikke obligat anledning til AV-blok.

TEE er væsentlig bedre end TTE til at diagnosticere perivalvulære kaviteter og fistler. En undtagelse kan være processer i proximale del af septum interventriculare i relation til aortaklapproteser, som kan skygge for det fortil beliggende septum.

Abscesser, flegmoner, pseudoaneurysmer, fistler og AV-blok er normalt indikation for operativ hjertekirurgisk behandlig af endocarditis (se i øvrigt NBV og tabel 3).

Pacemaker/ICD-elektrodeendocarditis ("Device-endocarditis")

Figur 27. Elektrodeendokardit. Ældre mand med
DDD-pacemaker og gentagne feberepisoder over mange
måneder. Opfattet og behandlet som repetetiv opblussen
af KOL. Efterhånden også bloddyrket, der viste vækst af
koagulasenegative stafylokokker. Ved TEE (længdesnit)
ses en stor vegetation, netop hvor de to mobile elektroder
kolliderer i højre atrium. Ingen elektrisk detekterbar
isolationsdefekt men efter elektrodeekstraktion sås
blodimbibering inde under isolationen midtvejs i den
ene elektrode.

Device-endokarditis er relativ sjælden, 0,5-5,1% stigende til over 10% i visse opgørelser, idet der implanteres flere og flere pacemakere og ICD enheder, og patienterne har et tiltagende antal elektroder (efterladte uvirksomme defekte elektroder, biventrikulære pacemakere). Tromber på pacemakerledninger kan bl.a. opstå ved overfladiske isolationslæsioner (uden egentlig elektrisk isolationsdefekt), fx hvis to eller flere mobile elektroder stedse kolliderer i højre atrium under hjertets bevægelser (Figur 27 & 28), eller hvis isolationsmaterialet er skrøbeligt. Sådanne tromber kan inficeres og give anledning til ganske store vegetationer (Figur 29).

Bakterierne er som regel Staph. albus eller aureus, og oftest opstår den latente infektion ved deviceanlæggelsen, mens den kliniske infektion kan bryde frem måneder senere. Tilstanden mistolkes ofte gennem længere tid som brochopulmonal infektion og kan fejlagtigt give anledning til multiple, temporært virksomme antibiotikakure.

TEE er bedre end TTE til at diagnosticere elektrodeendocarditis, dels pga. høj opløsningsevne dels pga. bedre vindue uden dæmpende thoraxvæg. Endelig synes der at være færre artefakter ved TEE end ved TTE. Det er imidlertid ofte vanskeligt at fremstille ledningerne i det fulde forløb, og TEE udføres eller superviseres bedst ved erfaren undersøger.

Eradikering af device-endocarditis kræver fjernelse af device og ledninger, ved ekstraktion eller operativt. Operativ fjernelse overvejes ved særligt store vegetationer, fordi ekstraktion uvægerligt medfører lungeemboli med risiko for dannelse af lungeabsces. I nogle centre foretrækkes en uges forbehandling med antibiotika. Såfremt kontrol TEE efter elektrodeekstraktion viser, at der ikke er efterladt vegetationer eller en fibrøs skede fra ledningen, kan nyt device som regel ustraffet indsættes efter yderligere 1-2 ugers antibiotikabehandling, og der er i sådanne tilfælde næppe indikation for hverken 4 eller 6 ugers regelret endokarditbehandling med antibiotika.

Emboli

Emboli fra vegetationer er en hyppig komplikation til endocarditis (hos 20-40% afhængig af diagnostisk metode – klinisk vs. CT eller MR). Fra venstresidig endocarditis optræder cerebral emboli med TCI eller apopleksi undertiden som debutsymptom på endocarditis. Store mobile vegetationer med >10 mm prominens til lumen synes at indebære særlig risiko for emboli. Ifølge de danske retningslinier i NBV angives subakut operationsindikation (senest næste dag) for patienter med sådanne vegetationer påvist efter mindre end 1-2 ugers antibiotikabehandling; operationsindikationen opfattes dog relativ. Embolirisiko reduceres med en faktor 10 over de første blot 2 ugers virksom antibiotikabehandling. Ved store mobile vegetationer anbefales operation iflg. NBV under alle omstændigheder, "hvis klappen alligevel skønnes operationskrævende i nærmere fremtid pga. destruktion og insufficiens" (Figur 30).

Hos patienter med emboli og større restvegetationer findes iflg. NBV også indikation for subakut operation, forudsat at der ikke foreligger cerebral hæmorrhagi eller større hæmorrhagisk infarkt, som kan progrediere fatalt under åben hjerteoperation, der nødvendiggør fuld heparinisering.

Højresidig endocarditis (Figur 5, 6, 12D, 27, 29 & 31) kan give anledning til multipel septisk lungeemboli (Figur 12D & 31) evt. med abscesdannelse, mens pludselig kredsløbstruende lungemboli er meget sjælden.

Differentialdiagnoser til vegetationer

• Fastsiddende degenerative forandringer, der følger bevægelserne af klapperne eller omgivelserne: mitralringkalcifikation (Figur 32), lokaliseret klapfibrose (begge hyppigst af kraftigere ekkointensitet end aktive vegetationer), myxomatøse lokaliserede fortykkelser af mitralklappen ved mitralprolaps.
  
  
• Mere mobile elementer: chordaruptur, prolaberende aortaflig, papillært fibroelastom (Figur 33 & 34), Lambl excrescenser (tynde fibrintråde relaterede til native klapper eller proteseklapper uden sikkert defineret betydning, Figur 35).
  
  
• Den mindre erfarne kan forveksle en komplet papillærmuskelruptur med vegetation (Figur 36).
  
  
• Mobile tromber uden infektion kan ses hos patienter med trombofili (Figur 37) eller ved proteseklapper hos patienter, der er utiltrækkeligt antikoagulerede (Figur 38).
  
  
• Mobile tromber uden (eller med) infektion kan i højre atrium ses ved CVK-spids (Figur 39) eller på pacemakerledninger (Figur 40).
  
  
• Prominerende v. cava inferior klap/Chiari-net kan forveksles med vegetation (især ledningsvegetation, Figur 41). Egtl. vegetation på cava inferiorklappen kan forekomme i meget sjældne tilfælde; det kan ses ved kontakt med inficeret CVK/permanent katheter.
  
  
• I usædvanlige tilfælde kan formationer af stagnerende blod ("røglignende ekkoer" i venstre atrium ved atrieflimren) simulere vegetationer, når erythrocytaggregaterne passerer en proteseklap (Figur 42).

Ekkokardiografi i behandlingsforløb  ⇑

Behandlingskontrol gennemføres ud fra daglig temperaturmåling og klinisk kontrol for hjerteinsufficiens samt ved CRP og leucocyttælling x 2 ugentligt, mens undersøgelse for ændret hjertestetoskopi generelt kan anses insensitiv og nyttesløs. EKG-monitorering fortsætter indtil tilstanden er stabil og velbehandlet. AV-blok forekommer pga. den anatomiske relation næsten udelukkende hos patienter med aortaendocarditis. Undersøgelse for primærfokus gennemføres tidligt i behandlingsforløbet. Hos akut opererede patienter gøres dette postoperativt, så snart tilstanden er stabiliseret.

I behandlingsforløbet er akut/subakut ekkokardiografi (TTE og TEE) indiceret ved mistanke om behandlingssvigt, komplikationer og præ/perioperativt (Tabel 3).

Feber og andre infektionstegn bør i et behandlingsforløb medføre fornyet undersøgelse.
Persisterende tegn på infektion skyldes ofte overset intrakardial pusansamling eller uvirksom antibiotikabehandling, hvor sidstnævnte kan udelukkes hos dyrkningspositive ptt. ud fra resistensbestemmelsen.

Recidiv af feber og andre mulige infektionstegn efter et par ugers behandling med initialt tilfredsstillende respons er som regel udtryk for drug fever.

Operationsindikation og ekkokardiografi  ⇑

For operationsindikationer henvises overordnet til Tabel 4 og NBV.

Tegn på persisterende eller recidiveret feber i et behandlingsforløb bør altid medføre intensiveret undersøgelse for evt. primær eller sekundær fokus. Såfremt der ikke foreligger et sådant ubehandlet fokus udgør persisterende infektion trods relevant antibiotikabehandling normalt indikation for kirurgisk sanering af endocarditis.

Ved klinisk emboli tages hastende stilling til indikation og mulighed for operation ud fra klapdestruktion, restvegetationer og cerebral status, klinisk og ved CT/MR.

Generelt er det vigtigt hos hver enkelt patient at afveje akutte endokarditrelaterede risikofaktorer over for den perioperative risiko og langtidsprognosen.

TEE umiddelbart præoperativt eller peroperativt gennemføres, fordi TEE ofte kan visualisere fistler og dybere liggende pusansamlinger, som ikke nødvendigvis fremgår visuelt i operationsfeltet.

Efterkontrol  ⇑

Omkring tidspunktet for behandlingsafslutning (uanset om behandlingen har været konservativ eller har involveret kirurgi) gennemføres statusundersøgelse med TTE og TEE, herunder med kvantitering af evt. klapinsufficiens og deraf udledt planlæggelse af tidspunkt for efterkontrol.

Efter udskrivelse er der en lille risiko for tilbagefald af infektion (1,3-6,6%). Patienterne anbefales kontrol af temperatur i hjemmet og kontakt til behandlende afdeling ved temperaturforhøjelse, dyspnø eller andre kardiopulmonale symptomer. Klinisk og ekkokardiografisk kontrol aftales individuelt afhængigt af almen klinisk og ekkokardiografisk status ved udskrivelsen. Patienter, som har haft endocarditis har øget risiko for senere recidiv, og antibiotikaprofylakse ved indgreb er indiceret (se NBV). Kontrol, klinisk og med TTE samt fastende med mulighed for TEE (såfremt klinisk tilstand og TTE måtte indicere dette) forekommer i alle tilfælde rimelig efter 3 og 12 mdr.

Praktisk vejledning baseret på komplet TTE og TEE

1. Gennemfør omhyggelig undersøgelse af alle fire klapper og ved systolisk mislyd også af ventrikelseptum. Husk også at undersøge for evt. ductus arteriosus persistens og coarctatio aortae (som ikke giver tydelig mislyd). Ved pacemaker/ICD følges ledningerne fra v. cava sup. til højre ventrikel (prædilektionssted for vegetationer er imidlertid højre atrium, hvor elektroderne er mobile og kolliderer). Efterse spidsen af et evt. CVK.
   
   
2. Fastlæg morfologisk/funktionel årsag til evt. klapinsufficiens (prolaps, chordaruptur, fligruptur, fligperforation). Funktionel mitralinsufficiens kompliceres meget sjældent eller aldrig med endocarditis. Kvantiter klapinsufficiens graden. Beskriv omfanget af evt. paravalvulær lækage, gerne med gradtal af udbredelsen og anfør, om protesen er løs (en rokkende bevægelse af hele protesen forskellig fra omgivelsernes bevægelse). Det er vigtigt at anføre om lækagen er sikkert nyopstået eller forværret.
   
   
3. Identificer og beskriv lokalisation, udbredelse, størrelse og mobilitet af evt. vegetationer
   
   
4. Undersøg omhyggeligt det perivalvulære væv ved aortaendocarditis og mitralringen ved mitralendocarditis
   
   
5. Kvantiter påvirkning af venstre ventrikel ud fra dimensioner og LVEF. Undersøg for præmatur aflukning af mitralklappen ved aortaendocarditis (M-mode ekko).
   
   
6. Undersøg for påvirkning af venstre atrium og højresidige kamre samt for pulmonal hypertension
   
   
7. Bemærk evt. perikardieansamling, som varsler aggressivt forløb med evt. ruptur.

Særlige ekkokardiografiske undersøgelser  ⇑

Vævs-Doppler er i enkelte tilfælde anvendt til at dokumentere egenbevægelse af vegetationer, men i almindelighed er metoden uden klinisk betydning. Vævs-Doppler og speckle-tracking indeholder principielt et (endnu ubelyst) potentiale til at prædiktere embolirisiko for vegetationer ud fra deformationsgraden i hver hjertecyklus.

3D ekkokardiografi giver ofte malerisk fremstilling af endocarditis (Figur 43), men er fraset absolut enkeltstående tilfælde (Figur 28, 42) helt betydningsløs diagnostisk. Metoden giver heller ingen fremstilling af vævs-tekstur og interne forhold i kaviteter, og 3D giver jævnligt ringere eller samme oplysninger som 2D (Figur 44).

Referencer  ⇑

Emboli in infective endocarditis: The prognostic value of echocardiography. Steckelberg JM, Murphy JG, Ballard D. Ann Intern Med 1991;114:635-40

New criteria for diagnosis of infective endocarditis: Utilization of specific echocardiographic findings. Durack DT, Lukes AS, Bright DK and the Duke Endocarditis Service. Am J Med 1994;96:200-9

Perivalvular cavities in endocarditis: Abscesses versus pseudoaneurysms? A transesophageal Doppler echocardiographic study in 118 patients with endocarditis. Tingleff J, Egeblad H, Gøtzsche C-O et al. Am Heart J 1995;130:93-100

Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications. Bayer AS, Bolger AF, Taubert KA et al. Circulation 1998;98:2936-2948
Approach to diagnosis of infective endocarditis. Durack DT and the Endocarditis Working Group of the International Society of Chemotherapy. Clin Microbiol Infect 1998;4:3S3-9

Microbiological recommendations for the diagnosis and follow-up of infective endocarditis. Gutschik E and Endocarditis Working Group of the International Society for Chemotherapy. Clin Microbiol Infect 1998;4:3S10-16

Infective endocarditis in adults. Mylonakis E, Calderwood SB. N Engl J Med 2001;345:1318-28

Echocardiography in infective endocarditis. Evangelista A, Gonzalez-Alujas MT. Heart 2004;90:614–7.

Risk of embolism and death in infective endocarditis: prognostic value of echocardiography:
a prospective multicenter study. Thuny F, Di Salvo G, Belliard O, Avierinos JF, Pergola V, Rosenberg V et al. Circulation 2005;112:69–75.

Definition, clinical profile, microbiological spectrum, and prognostic factors of
early-onset prosthetic valve endocarditis. Lopez J, Revilla A, Vilacosta I, Villacorta E, Gonzalez-Juanatey C, Gomez I et al. Eur Heart J 2007;28:760–5.

Prosthetic valve endocarditis: current approach and therapeutic options.Habib G, Thuny F, Avierinos JF. Prog Cardiovasc Dis 2008;50:274–81.

Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (new version 2009): The Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Habib G, Hoen B, Tornos P, Thuny F, Prendergast B, Vilacosta I et al.; ESC Committee for Practice Guidelines (CPG).. Eur Heart J 2009;30:2369–413.

Acute valvular heart disease: changing concepts in disease management. Stout KK, Verrier ED. Circulation 2009;119:3232–41.

Infective endocarditis: a continuous challenge. The recent experience of a European tertiary center. Knudsen JB, Fuursted K, Petersen E, Wierup P, Mølgaard H, Poulsen SH, Egeblad H. J Heart Valve Dis. 2009;18:386-94.

Recommendations for the practice of echocardiography in infective endocarditis. Habib G, Badano L, Tribouilloy C, Vilacosta I, Zamorano JL and others on behalf of the European Association of Echocardiography. European. Journal of Echocardiography 2010;11,202–219.

Failure of clinical features of low probability endocarditis. The early echo remains essential. Knudsen JB, Fuursted K, Petersen E, Wierup P, Mølgaard H, Poulsen SH, Egeblad H. Scand Cardiovasc J. 2011;45:133-8.