Ekkokardiografi.dk

Indhold

Indledning

Akut cor pulmonale

Kronisk cor pulmonale

Indledning  ⇑

Cor pulmonale betegner en forstørrelse af højre ventrikel pga. belastning og kan opdeles i:

• Akut cor pulmonale
  • Lungeemboli
    
    
• Kronisk cor pulmonale
  • Primær pulmonal hypertension
    
    
  • Pulmonal hypertension sekundær til lungeemboli eller KOL

Akut cor pulmonale  ⇑

Kronisk cor pulmonale⇑

---

Ved kronisk cor pulmonale (kronisk pulmonal hypertension) ses også dilatation af RV og impression af septum mod LV i slutsystole / midt diastole - dette kan være meget markant (Figur 3a og Figur 3b). Trikuspidalgradienten er forhøjet og kan være over 80-100 mmHg. Ved KOL bliver gradienten sjældent større end 50-60 mmHg. Der kan ofte også påvises hypertrofi af RV's frie væg (>5 mm).

Se også afsnittet om pulmonaltryk.

Indhold

Indledning

Perikardiet og respiration

Perikardieansamling

     Perikardie- versus pleuraansamling

     Epikardielt fedt

Hjertetamponade

     Ekkokardiografiske fund ved tamponade

          1. Kollaps af hjertets kamre

          2. Ventrikulær interdependens

          3. Inferior vena cava plethora

          4. Lokaliserede perikardieansamlinger

          5. "Swinging heart"

Constrictio cordis

     Ætiologi

     Patofysiologi

          Tykkelse af perikardie

          Inferior vena cava plethora

     Ekkokardiografi

          2D ekkokardiografi

          Pulsed-wave Doppler ekkokardiografi

          Vævs-Doppler ekkokardiografi

     Konstriktiv perikarditis versus restriktiv kardiomyopati

Referencer

Indledning  ⇑

Perikardiet er en membranøs sæk, der omslutter næsten hele hjertet (med undtagelse af et område omkring venstre atrium ved ostierne af lungevenerne) samt de proksimale segmenter af de store arterier. Derfor fører aortadissektion ofte til udvikling af perikardieeffusion. Normal perikardietykkelse er cirka 1-2 mm. Det normale perikardium består af en dobbeltlaget sæk: et ydre fibrøst lag (fibrøst perikardium) og en indre serøs sæk (serøst perikardium). Det serøse perikardium kan opdeles i et ydre (parietalt) og et indre (visceralt eller epikardium) lag. Den normale perikardiesæk indeholder op til 50 mL perikardievæske.

Det intraperikardiale tryk (normalt ca. 0 mmHg eller negativt) afhænger af volumen af perikardievæske og perikardiets stivhed. Forholdet mellem det intraperikardiale tryk og volumen er ikke-lineært (Figur 1): i starten er hældningen flad, men bliver efterfølgende meget stejl, dvs. en forøgelse af mængden af perikardievæske kan i starten kun medføre en beskeden stigning i det intraperikardiale tryk. Men når den stejle del af kurven nås, medfører selv en yderligere lille volumenforøgelse markante stigninger i det intraperikardiale tryk.

Figur 1. Perikardium tryk-volume kurve (Lang R, Goldstein SA, Kronzon I, Khandheria BK, Mon-Ani V. ASE’s Comprehensive Echocardiography. 2nd ed.).

Perikardiet og respiration  ⇑

Perikardiet tillader overførsel af ændringer i det intrathorakale tryk til hjertet og fungerer som en mekanisk begrænsning af hjertets volumen. Denne begrænsning er årsagen til, at tryk- og volumenændringer i én ventrikel påvirker den anden (ventrikulær interdependens). 

Lungevenerne er ekstraperikardiale og intrathorakale, og derfor påvirkes de af udsving i det intrathorakale tryk. Derimod er størstedelen af vena cava inferior (IVC) ekstrathorakal, og derfor påvirkes det ikke af udsving i det intrathorakale tryk (den superiore vena cava er intrathorakal og derfor påvirkes af variationer i det intrathorakale tryk).

Ved inspiration forekommer følgende ændringer:

1. Brystkassen udvider sig og ↓intrathorakalt tryk
   
   
2. ↓intrathorakalt tryk bliver overført til alle hjertekamrene og lungevenerne
   
   
3. ↓tryk i lungevenerne og venstresidigekamre = stort set uændret LV’s fyldning
   
   
4. Stort set uændret systemisk venetryk da IVC er ekstrathorakal
   
   
5. Trykket i abdomen (og i venerne i nederste del af kroppen) stiger, da diafragma bevæger sig nedad, og blodet drives fra abdomen til thorax og så i højre atrium
   
   
6. Øget venøst tilbageløb til højresidigt hjerte

Omvendte ændringer forekommer ved eksspiration.

Ved betydelige perikardieeffusioner og konstriktiv perikarditis bliver hjertets kamre isoleret fra ændringer i det intrathorakale tryk under respiration. I sådanne patologiske tilstande vil det normale fald i intrathorakalt tryk under inspiration medføre et fald i lungevenetrykket (da lungerverne er ekstraperikardiale), men ikke et tilsvarende fald i trykket i venstre atrium. Det medfører en reduktion i trykgradienten mellem lungevenerne og venstre atrium og hermed et markant fald i LV’s fyldning under inspiration.

Perikardieansamling  ⇑

Perikardieansamling (PE) ses ved ekkokardiografi som et spalteformet, ekkolucent/anekoisk område mellem de to perikardieblade (parietale og viscerale lag) (Figur 2). PE er størst i systole, men PE’s bredden udmåles i slut-diastolen (starten af QRS).

Figur 2. subcostal projektion med cirkumferentiel perikardieansamling.

Mængden af perikardievæske kan vurderes semikvantitativt og PE klassificeres typisk i:

• Lille: <1 cm
  
  
• Moderat: 1-2 cm
  
  
• Stor: >2 cm

PE er ikke altid fuldstændigt ekkolucente ved ekkokardiografi og kan have varierende grader af ekkogenicitet afhængigt af tilstedeværelsen af fibrin, tromber, proteiner, chylus, tumorceller, bakterier osv. Den specifikke væsketæthed kan nogle gange bestemmes mere præcist med andre billeddannelsesmetoder såsom CT og hjerte-MR.

PE er oftest cirkumferentiel (Figur 2). Lokaliserede PE eller lommer ses ofte efter hjertekirurgi, mediastinal strålebehandling eller ved langvarige inflammatoriske sygdomme, hvor der dannes fibrinaflejring og/eller adhærencer i perikardiet (Figur 3 og Figur 4).

Perikardie- versus pleuraansamling

I PLAX ses PE foran den thorakale aorta descendes, mens pleura-ansamlinger ses bag det (Figur 5 og Figur 6)

Væskeansamlinger bag venstre atrium er næsten altid pleuravæske, da PE ikke ophobes her pga. pulmonalvenernes placering. Større væskemængder bag LV tyder også ofte på pleuravæske, især hvis der ikke samtidig er væske foran hjertet. Små mængder perikardievæske vil oftest samles deklivt, dvs. bag venstre ventrikel når patienten ligger på ekkolejet.

Figur 5. Perikardie- og pleural ansamling i PLAX hhv. på TTE og illustrativt. PE, perikardieansamling; PL, pleura-ansamling; DA, thorakal aorta descendens; LA, venstre atrium; LV, venstre ventrikel; CS, sinus coronarius; Ao, aorta ascendens.

Figur 6. Perikardieansamling og pleuraeksudat i PLAX.

Epikardielt fedt

Typisk lokaliseret kun foran højre ventrikels frie væg. Fedtvæv har en mere ekkogen udseende sammenlignet med blod eller PE, dvs. mere granuleret eller plettet udseende. Epikardielt fedt ses hyppigere hos ældre, kvinder, diabetikere, patienter med dyslipidæmi og overvægtige (Figur 7).

Figur 7. Perikardielt fedt ved højre ventrikel i PLAX.

Hjertetamponade  ⇑

Hjertetamponade er en tilstand, hvor ophobning af væske i perikardie fører til at det intraperikardiale tryk overstiger trykket i hjertekamrene. Dette medfører kompression/kollaps af hjertekamrene, hæmmet fyldning og i sidste ende nedsat minutvolumen og risiko for obstruktivt shock.

Tamponadens fysiologi optræder ikke som et alt-eller-intet fænomen både klinisk og ekkokardiografisk. Mængden af væske, der skal til for at forårsage hjertetamponade, bestemmes primært af:

1. hastigheden af væskeophobning
   
   
2. perikardiets elasticitet

Akut tamponade kan opstå ved hurtig ophobning af så lidt som 100 mL væske i et relativt stift perikardium.

Subakut tamponade kan opstå ved en gradvis ophobning af væske strækker perikardiet, og der kan derfor akkumuleres store mængder perikardievæske (>1000 mL) uden væsentlig stigning i det intraperikardiale tryk.

Det skal understreges, at tamponade først og fremmest er en klinisk diagnose og at de ekkokardiografiske fund bruges til at støtte diagnosen.

Ekkokardiografiske fund ved tamponade

Følgende fund på ekkokardiografi understøtter diagnosen med temponade.

1. Kollaps af hjertets kamre

Dette ses typisk først i de højresidige kamre, da de arbejder ved lavere diastolisk tryk og har tyndere vægge.

Kollaps af højre atrium (RA):

Det første hjertekammer, der påvirkes, er RA i systolen (Figur 8). Kollaps af RA ses ofte tidligt i forløbet af tamponadefysiologi og ofte forud for klassiske kliniske tegn som hypotension eller pulsus paradoxus. Derfor betragtes RA kollaps som et sensitivt, men ikke specifikt, tegn på hjertetamponade. Specificiteten øges dog, hvis kollapset varer mere end 30% af hjertecyklussen. Fundet ses bedst i apikale eller subcostale projektioner.

Kollaps af højre ventrikel (RV):

Kollaps af RV ses typisk i den tidlige diastole (hvor RV-trykket og volumen er laveste). Ligesom ved RA-kollapset, vil RV-kollapset vare længere i takt med at tamponadefysiologien forværres. Fundet ses bedst i PSAX, hvor der kan observeres et indtryk i RVOT. RVOT er generelt mere let kollaberende sammenlignet med andre dele af højre ventrikel (se Figur 9 og Figur 10).

Kollapset af højresidige kamre afhænger af, at det intraperikardiale tryk overstiger det intrakardielle tryk. Derfor kan tilstande, hvor højre hjertekammertryk allerede er forhøjet (f.eks. betydelig pulmonal hypertension eller RV-hypertrofi) maskere dette fund.

Der er desuden beskrevet tilfælde af hjertetamponade uden højresidigt kammerkollaps, især ved organiserede perikardieansamlinger (f.eks. ved tuberkulose eller pyogen perikarditis), hvor man antager, at perikardielle adhærencer forhindrer kollaps.

Kollaps af venstre hjertekamre:

Kompression af venstre atrium og venstre ventrikel er næsten udelukkende beskrevet i forbindelse med lokaliserede/regionalt afgrænsede væskeansamlinger, hovedsageligt hos patienter efter hjerte- eller thoraxkirurgi (Figur 3a).

2. Ventrikulær interdependens

I takt med at mængden af perikardievæsken øges (og det intraperikardiale tryk stiger), konkurrerer hjertets kamre om mindre og mindre plads. Derfor vil en forøget fyldning af den ene ventrikel fører til en nedsat fyldning af den anden.

Ventrikulær interdependens er respirationsbetinget (Figur 11). Det inspiratoriske fald i det intrathorakale tryk (og i lungevenerne, der har en ekstraperikardiale placering) bliver ikke overført til venstresidige kamre (afskærmet af det høje intraperikardiale tryk/volumen). Dette fører til en reduktion af trykgradienten mellem lungevenerne og venstre atrium, hvilket mindsker fyldning af venstresidige kamre. Trykgradienten mellem de systemiske vener og RA – og hermed fyldning af højresidige kamre - er mindre påvirket under inspiration. 

Der måles transmitral og transtrikuspidal diastolisk flow mhp. at kvantificere respirationsbetingede ændringer i højre og venstre ventrikelfyldning. PW-Doppler ved spidsene af mitral- og trikuspidalklap i apikal 4-kammerbillede (husk at sænke sweep-hastigheden til 25 mm/s og sætte respirometer på).

Den transmitral inflow-hastighed (E) reduceres markant under inspiration (ift. eksspiration) og et fald >25% anses for at være forenelig med tamponadefysiologi. En endnu større variation ses ved transtrikuspidal inflow-hastighed med et ekspiratorisk fald >40% som anses for at være forenelig med tamponadefysiologi.

Typisk forekommer disse ændringer ved det første hjerteslag efter begyndelsen af inspiration/eksspiration. Det er også vigtigt at sikre, at variationen ikke skyldes en uregelmæssig hjerterytme (f.eks. AFLI), som forårsager ændringer i hjertets fyldningsmønster.

Det 2D-ekkokardiografiske korrelat til disse Doppler-fund er, at det interventrikulære septum forskydes mod venstre under inspiration, hvilket reducerer både venstre ventrikels (LV) størrelse og fyldning.

Figur 11. Venstre og højre ventrikel inflow mønster ved tamponadefysiologi. LVI, venstre ventrikel inflow; RVI, højre ventrikel inflow (Catherine Otto. Textbook of Clinical Echocardiography, 6th Edition, 2018).

Respiratorisk variation i ventrikelfyldning giver reciprokke ændringer i LV- og RV-udløbsdelens hastigheder. Disse Doppler-fund er det hæmodynamiske korrelat til pulsus paradoxus

Figur 12. Underfyldt venstre ventrikel med midtventrikulær acceleration sekundær til tamponadefysiologi.

3. Inferior vena cava plethora

En dilateret (≥2.1 cm) IVC med minimal respiratorisk variation i diameter (<50 %) anses som et sensitivt tegn på tamponadefysiologi, hvilket afspejler det forhøjede intraperikardiale tryk, der overføres til højresidige kamre.

IVC plethora forekommer hos >90% af patienter med tamponade, men betragtes som et uspecifikt tegn på hjertetamponade, da også ses ved mange andre tilstande. IVC plethora kan savnes hvis patienten er under mekanisk ventilation eller er hypovolæmisk.

4. Lokaliserede perikardieansamlinger

Lokaliserede perikardieansamlinger kan forårsage 'regional' hjertetamponade (Figur 3a). Dette ses hyppigst hos patienter i den tidlige postoperative fase efter hjertekirurgi og skyldes ofte blod-/koagelansamling, der tamponerer et enkelt hjertekammer. Pga. de begrænsede transthorakale ekkovinduer hos disse patienter og den lokaliserede karakter af PE kræves der ofte både en høj grad af klinisk mistanke og transøsofageal ekkokardiografi for at stille diagnosen.

5. "Swinging heart"

Ved meget store ansamlinger ses evt. fænomenet "swinging heart" - hjertet ligger frit og svinger frem og tilbage i perikardievæsken (Figur 13). Dette ekkokardiografiske fund afspejles som elektrisk alternans på EKG dvs. at QRS amplitude og/eller akse svinger fra slag til slag og skyldes en slag-til-slag-variation i ventriklernes størrelse og lokalisering.

Constrictio cordis  ⇑

Constrictio cordis eller konstriktiv perikarditis (KP) er en relativt sjælden tilstand, hvor det stive og dårligt eftergivelige perikardium begrænser den samlede mængde blod, som hjertet kan rumme under diastolen, og hermed hæmmer ventriklernes fyldning. Det er især fyldning i midt- og sen-diastolen, der er begrænset.

Ætiologi

• Idiopatisk (oftest)
  
  
• Sequela efter hjertekirurgi (ca. 0,3% af alle hjertekirurgiske patienter)
  
  
• Sequela efter strålebehandling af thorax
  
  
• Sequela efter akut viral eller bakterielle perikarditis (30% pyogen, 50% tuberkuløs)

Patofysiologi

Fibrosering eller forkalkning af perikardiet påvirker den kardiale hæmodynamik på to måder.

1. Dissociation mellem det intrathorakale og det intrakardielle tryk (lige som ved tamponade). Under inspiration falder det intrathorakale tryk. Trykket i lungevenerne, som er intrathorakale strukturer, falder tilsvarende. Dette inspiratoriske trykfald overføres ikke til venstre side af hjertet, som er isoleret af det tykke perikardium, hvilket medfører en nedsat fyldning af venstre ventrikel.
   
   
2. Da det intraperikardielle rum er fikseret af det stive perikardium, rammer ventriklerne en mekanisk begrænsning når det fyldes i diastolen, der medfører, at fyldningen brat ophører i midt- til sen-diastole. Efter en hurtig fyldningsfase i tidlig diastole ses derfor en pludseligt trykstigning i midt-diastolen. Eftersom hele hjertet er indkapslet, vil de diastoliske tryk i alle hjertekamre være næsten ens (RA ≈ RVEDP ≈ LA ≈ LVEDP). Ligeledes forårsager en volumenøgning i den ene ventrikel en reduktion i volumenet af den anden ventrikel (dette ses især under dyb respiration).

Tykkelse af perikardie

Selvom et stift og fortykket perikardium udgør det anatomiske grundlag for KP, er TTE’s diagnostiske nøjagtighed i denne sammenhæng tvivlsom pga. tekniske begrænsninger, bl.a. transducerens placering, gain-indstillinger, gråtonejustering og artefakter som reverberationer. Andre metoder såsom TEE, hjerte-CT eller MR giver en bedre fremstilling af perikardiet. Det skal dog bemærkes, at anatomiske fund ikke nødvendigvis afspejler de underliggende patofysiologiske forandringer, dvs. patienter kan have kirurgisk verificeret KP med normal perikardietykkelse og omvendt kan et fortykket perikardium forekomme uden tegn på KP. Patienter med KP kan samtidig have eller ikke have PE (Figur 14).

Figur 14. Konstriktiv perikarditis med fortykket perikardium og moderat perikardievæske.

Inferior vena cava plethora

Ligesom ved tamponade.

Ekkokardiografi

2D ekkokardiografi

Følgende fund kan ses ved KP med 2D ekkokardiografi:

1. LVEF er typisk bevaret ved KP.
   
   
2. Den respirationsafhængige bevægelse af det interventrikulære septum (septal ”shift”) skyldes pludselige ændringer i ventrikulernes volumen og afspejler en udtalt ventrikulær interdependens. Ved nedsat fyldning af venstre ventrikel tidligt i inspirationen forskydes septum mod venstre. Under eksspiration fyldes venstre ventrikel bedre, og septum vender tilbage til sin normale position (Figur 15). Visualiseres bedst >10 hjertecyklusser med aktiveret respirationskurve.
   
   
3. Septal ”shudder” eller “bounce” ses i tidlig diastole ved hvert hjerteslag, uafhængigt af respirationen, og skyldes et pludseligt ophør af ventrikelfyldning som følge af et stift perikardium, kombineret med subtile forskelle i timing af trikuspidal- og mitralklappens åbning samt højre og venstre atriekontraktion (Figur 16).
   
   
4. Bi-atrial dilatation, selvom ikke specifik, sekundær til forhøjede fyldningstryk i begge ventrikler.

Figur 15. Ventrikulær interdependens med septum bulende mod venstre ved inspiration.

Figur 16. Septal bounce hos patient med KP.

Pulsed-wave Doppler ekkokardiografi

Som følge af høj LV fyldningstryk, LV nedsat compliance og at næsten al fyldning sker i tidlig diastole med hurtigt fald i trykgradienten mellem LA og LV, ses en øget mitral E-hastighed og en forkortet decelerationstid (typisk <160 ms) med en lille/fraværende A-hastighed (restriktivt fyldningsmønster).

Ved E/A <0.8 er constrictio cordis usandsynlig.

Ligesom ved tamponade ses der ved inspiration et fald i fyldningstryk af LV, hvilket fører til et fald i peak mitral E-hastighed på >25% ved det første hjerteslag efter begyndelsen af inspiration. Pga. den udtalte ventrikulære interdependens er der samtidig modsatrettede ændringer i trikuspidal inflow med en inspiratorisk stigning i peak E-wave hastighed på >40% (Figur 17). Ligeledes ses der reciproke ændringer i LV- og RV-udløbsdelens hastigheder (Figur 18).

Figur 17. Reciprokke mønstre af ventrikulær fyldning ved respiration vurderet ved PW (Solomon SD, Bulwer BE. Essential echocardiography: a practical handbook with DVD. Totowa, N.J: Humana Press; 2007).

Figur 18. Svingende LVOT VTI afhængigt af respiration hos patient med constrictio cordis.

PW-Doppler af levervenerne ved KP er karaktiseret af en ekstra retrograd wave i slutningen af diastolen (Figur 19 - lilla wave mellem D og A): den diastoliske fyldning af RV er hæmmet af det tykke perikardie, som medfører et slut-diastolisk returflow (diastolisk flow reversal, DR). Ved ekspiration øges fyldningen af LV, hvilket får det interventrikulære septum til at bule mod højre, og hæmmer yderligere fyldningen af de højresidige hjertekamre. Dette nedsætter det midt-diastoliske antegradt levervene-flow og fremmer det slut-diastolisk levervene-returflow. En forhøjet ratio ≥0.8 mellem slut-diastoliske levervene-returflow og midt-diastoliske antegradt levervene-flow (begge målt under samme ekspiration) er en af Mayo ekko-kriterierne for KP diagnose (Figur 20).

Levervene-flow vurderes med PW Doppler i subcostale projektioner.

Figur 19. PW-Doppler af levervenerne - normalt (venstre) og i constrictio cordis (højre) (Scheinfeld MH, Bilali A, Koenigsberg M. Understanding the Spectral Doppler Waveform of the Hepatic Veins in Health and Disease. RadioGraphics. 2009;29:2081–2098).

Figur 20. PW-Doppler af levervenerne hos patient med constrictio cordis med mere prominent slut-diastolisk returflow i ekspiration.

Vævs-Doppler ekkokardiografi

I KP er myokardiet normalt og hermed LV diastoliske egenskaber. Den longitudinal strain er velbevaret ved KP og repræsenterer en stor forskel ift. restriktiv kardiomyopati (RCM), hvor den er markant reduceret.

2D ekkokardiografi viser ofte en hyperdynamisk mitralklapring, der afspejler en normal eller forhøjet septal mitral-annulus vævs-Doppler hastighed (e'), typisk ≥9 cm/s. Derfor pga. svært forhøjet fyldningstryk er E/e' oftest normalt eller reduceret (”annulus paradoxus”).

"Annulus reversus": I modsætning til normale hjerter og patienter med RCM, er den septale annulus-hastighed (e') ved KP ≥ den laterale, hvilket skyldes (1) fasthæftning af den laterale væg til det tilstødende, fortykkede perikardium og (2) udtalt bevægelse af den septale væg (Figur 21).

Figur 21. Annulus reversus hos patient med constrictio cordis.

Konstriktiv perikarditis versus restriktiv kardiomyopati

Konstriktiv perikarditis: Hjertet indkapsles af en fortykket, arvævsagtig og til tider forkalket perikardie med normalt myokardium.

Restriktiv kardiomyopati: Myokardiesygdom kendetegnet ved et stift myuokardium med normalt perikardium.

Referencer  ⇑

1.      Lang R, Goldstein SA, Kronzon I, Khandheria BK, Mon-Ani V. ASE’s Comprehensive Echocardiography. 2nd ed. Elsevier;2016.

2.      Quader N, Makan M, Pérez JE. The Washington Manual® of Echocardiography, 2e. Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters Kluwer business; 2017.

3.      Catherine Otto. Textbook of Clinical Echocardiography, 6th Edition,. 2018.

4.      Welch TD, Ling LH, Espinosa RE, Anavekar NS, Wiste HJ, Lahr BD, Schaff HV, Oh JK. Echocardiographic Diagnosis of Constrictive Pericarditis: Mayo Clinic Criteria. Circ. Cardiovasc. Imaging. 2014;7:526–534.

5.      Solomon SD, Bulwer BE. Essential echocardiography: a practical handbook with DVD. Totowa, N.J: Humana Press; 2007.

6.      Scheinfeld MH, Bilali A, Koenigsberg M. Understanding the Spectral Doppler Waveform of the Hepatic Veins in Health and Disease. RadioGraphics. 2009;29:2081–2098.

Indhold

Indledning

Prædispositioner

Embolikilder

     Tromber

          Spontankontrast

     Vegetationer

     Tumorer

Ekkokardiografi ved hjertesygdom der prædisponerer til tromboemboli

     Patienter uden tidligere emboli

     Patienter med nylig emboli

     Persisterende foramen ovale (PFO) hos embolipatienter

     Tromber og plaques i aorta

     Konvertering af atrieflimren vejledt af TEE

Litteratur

Indledning  ⇑

Akut iskæmi forårsaget af embolisering af materiale fra hjertet eller de centrale kar. 15-30% af alle apopleksi/TCI-tilfælde anses forårsaget af emboli fra hjertet. Ekstracerebrale vaskulære insulter udgør ca. 1/3 af embolier fra hjertet. Systemisk emboli er behæftet med høj mortalitet (15-25%), og recidivfrekvensen er høj (5-10% inden for et par uger).

Kardiale embolikilder omfatter

• Tromber
  
  
• Vegetationer
  
  
• Tumorer (hyppigst myxom og papillært fibroelastom)
  
  
• Kalkemboli fra klap (tvivlsom og usikkert dokumenteret embolikilde)

Prædispositioner  ⇑

Prædisposition til kardiel embolikilde omfatter tilstande med øget risiko for intrakavitær trombose i hjertet:

• Atrieflimren
  
  
• Akut myokardieinfart (næsten altid Q-tak forvægs AMI)
  
  
• Aneurysme (efter AMI, tvivlsomt dokumenteret i atrieseptum)
  
  
• Dilateret kardiomyopati/myocarditis
  
  
• Mitralstenose (mitralprolaps: små sjældent/tvivlsomt dokumenterede tromber)
  
  
• Proteseklapper
  
  
• Aorta: prominerende plaques / aortadissektion
  
  
• Sjældne: Löffler’s endokardit, polycytæmi, trombocytose, SLE

Tromboemboli i relation til atrieflimren er hyppigst, men sjældnere tilstande, der kræver særlig behandling, f.eks. mitralstenose, myxom og papillært fibroelastom, må overvejes hos hver enkelt patient, især hos yngre og midaldrende.

Hypertension, universel aterosklerose, carotisstenose, diabetes og alder >65 år disponerer til cerebrovaskulært insult på non-kardial basis, der trods alt er langt hyppigst. Medmindre andre forhold tyder på kardial oprindelse, er ekkokardiografi mhp. embolikilde næppe indiceret hos patienter med én eller flere af disse risikofaktorer.

Embolikilder  ⇑

Tromber

Tromber præsenterer sig som intrakavitære rumopfyldende processer med en tydelig afgrænsning fra kaviteten i to, helst tre på hinanden vinkelrette snitplaner. Tromber har ofte omtrent samme ekkointensitet og tekstur som myocardium (Figur 1 & 2).

Figur 1. Mobil trombe (pil) i apex af venstre ventrikel hos patient med dilateret kardiomyopati (her opstået som led i Friedreich ataxi).
Figur 2. Lille trombe i venstre aurikel (pile) fremstillet ved TEE i omtrentligt længdesnit hos patient med mitralstenose og atrieflimren. I atriet (LA) ses også spontankontrast. Vævs-Doppler billederne til højre illustrerer trombens bevægelser, der adskiller den fra atrievæg og blod.

Figur 3. Spontankontrast i stort ventrikelaneurysme. A: 4-kammer billede, B: apikalt længdesnit hos patient med tidligere anteriort Q-tak AMI. Bemærk hvorledes hvirvlen – i overensstemmelse med blodets ind- og udløbsretning roterer mod uret i 4-kammer billedet og med uret i det apikale længdesnit!

Friske tromber kan være mere ekkointense, mens cystiske formationer af amorft pato-anatomisk materiale præsenteres ekkofattige. Mobile trombehaler kan være af samme, af ringere eller af krafttigere ekkointensitet end resten af tromben. Tromber forekommer især apikalt i venstre ventrikel ved Q-tak AMI (25-30% af sådanne AMI) eller i venstre atrium ved atrieflimren (10-15% af patienter vurderet mhp. konvertering til sinusrytme). I venstre atrium har TTE en sensitivitet på 50-60% og TEE >90% mht. trombediagnostik, medens TTE og TEE er jævnbyrdige ved tromber i venstre ventrikel (sensitivitet omkring 90%). Tromber med en tykkelse på under 1 cm kan være vanskelige at skelne fra trabekler og mm. pectinati. Falske chordae og nærfeltartefakter i venstre ventrikel kan forveksles med trombeoverflader, men de kan ikke fremstilles i tre på hinanden vinkelrette snitplaner. Trombeoverflader er ofte uregelmæssige, evt. med konkav overflade mod lumen, hvis tromben udfylder et aneurysme. En falsk chorda forløber lineært og et nærartefakt ses konvekst mod lumen.

Spontankontrast

I langsom blodstrøm (fx i aneurysmer – Figur 3 eller i venstre atrium ved atrieflimren – Figur 2) dannes aggregater af erythrocytter med dimensioner på flere hundrede μm. Disse aggregater giver anledning til røglignende ekkoformationer, der især fremstilles ved god billedkvalitet f.eks. ved TEE og ofte omtales som ”embolikilder” eller ”forstadier” til tromber. Ingen af disse betegnelser forekommer imidlertid korrekte. Aggregaterne afspejler blot langsom blodstrøm, der ganske vist i sig selv prædisponerer til trombedannelse. Ved atrieflimren er risiko for fremtidig emboli fundet til ca. 10% årligt, når TEE viser spontankontrast i venstre atrium og 2-3% årligt, når der ikke fremstilles spontankontrast. Imidlertid har hovedparten (>2/3) af patienter med atrieflimren spontankontrast, og desuden udvikler 40% af de resterende spontankontrast over de næste par år. Undertiden er det vanskeligt at skelne mellem trombe og spontankontrast; vævs-Doppler kan i så fald være til hjælp (Figur 2). Lav tømningshastighed for venstre aurikel (<20-25 cm/s) er også associeret til øget risiko for emboli, men fundet er meget hyppigt ved atrieflimren (Figur 4). Den normale tømningshastighed ved sinusrytme er omkring 40-50 cm/s.

Figur 4. Ind- og udstrømningshastigheder målt i halsen af venstre aurikel ved TEE i 49° skråsnit hos patient med kronisk atrieflimren. Hastighederne varierer mellem 20 cm/s og mere end ½ m/s afhængigt af hjertecykluslængde og respiration. Samtidig ses indstrømningen fra venstre øvre pulmonalvene (PV). I den sort/hvide film anes mm. pectinati i spidsen af venstre aurikel (Fig. 4A). I farvefilmen ses aurikel- og lungevenestrømningen (Fig. 4B).

Vegetationer

Se artikel om endocarditis.

Tumorer

Figur 5. Stort myxom i venstre atrium. Patienten havde både hjerteinsufficiens og emboli. A: 4-kammer billede. I B ses tilhæftningen (pile) til fossa ovalis (TEE i horizontalsnit).

Alle hjertetumorer kan give anledning til emboli. Hyppigst er det benigne myxom, som især optræder i venstre atrium tilhæftet med en stilk eller mere bredbaset til fossa ovalis (Figur 5). Størrelsen varierer fra få til adskillige cm i største dimension, og tumorerne er ofte mobile med prolaps til venstre ventrikel i diastole og regurgitation til atriet i systole. Forekomsten af myxomer er i embolimaterialer omkring én ud af hver 1000 undersøgte patienter. Rhabdomyosarkomer er undertiden uskelnelige fra myxomer, den endelige diagnose opnås først efter ekstirpation og mikroskopi. Den næsthyppigste benigne tumor hos voksne er det papillære fibroelastom (Figur 6), der præsenterer sig som en lille ofte kugleformet proces med relation til en af de venstresidige klapper. Det er især muligheden af tavs mitralstenose, myxom, papillært fibroelastom og endocarditis (ved feber), der berettiger ekkokardiografi af embolipatienter (se nedenfor).

Figur 6. Papillært fibroelastom (pil) med diameter ca. 1 cm lokaliseret på ventrikelsiden af aortaklappen og påvist accidentelt hos ældre kvinde. Patienten havde ikke haft emboli. TEE, ca. 135° skråsnit. I tumors periferi anes ganske fine vævstrævler/tjavser, som medfører karakteristisk ”søanemonelignende” bevægelser. Billedet venligst udlånt af Ole Gøtzsche, Århus Amtssygehus.

Ekkokardiografi ved hjertesygdom der prædisponerer til tromboemboli  ⇑

Patienter uden tidligere emboli

Ekkokardiografisk screening mhp. at fastlægge risikoprofil for emboli er nyttesløs hos de fleste i de nævnte patientkategorier angivet i prædispositioner. Dog fraset patienter med atrieflimren, hvor kombinationen af alder <65 år og ekko uden påviselig tilgrundliggende hjertesygdom er ensbetydende med lav risiko for emboli (1% pr. år), medens reumatisk mitralstenose er relateret til høj risiko (10% årligt). Venstre atriums dimension er ikke en uafhængig prædiktor for emboli.

Patienter, som accidentelt får påvist trombe, anbefales almindeligvis antikoagulation med vitamin K antagonist, medmindre tromben er non-prominerende og beklæder indersiden af et aneurysme eller et ældre forvægsinfarkt; embolirisiko er lav. Omvendt indebærer tromber med mobile elementer høj risiko for emboli (>50%).

Patienter med nylig emboli

Metanalyse af serier af patienter med emboli, som er indgået i ekkokardiografiske materialer, viser, at en ny behandlingskonsekvens af TTE og TEE ikke skal ventes hos mere end 2-4% henholdsvis <4%. Uselekteret screening af alle patienter med formodet emboli er derfor ikke rationel. Manglende påvisning af trombe udelukker ikke tromboemboli fra hjertet ved tilstande omtalt i prædispositioner. Det er derfor nyttesløst at udføre ekko mhp. trombe. Uanset resultatet forbliver behandlingen vitamin K antagonist. Patienter uden tidligere ekkokardiografi bør dog generelt have udført undersøgelsen for nærmere karakteristik af hjerteinsufficiens, myokardieinfarkt eller årsag til atrieflimren, idet der kan være medicinsk/kirurgisk behandlingskonsekvens ud over vitamin K antagonist. Acetylsalicylsyre har ingen dokumenteret effekt på intrakavitære tromber. Patienter med feber og emboli bør pga. endocarditis mistanke altid undersøges med ekkokardiografi. Andre abnorme objektive fund ved klinisk kardiologisk undersøgelse kan skærpe mistanke om emboli fra hjertet, men normale fund ved klinisk kardiologisk undersøgelse udelukker ikke de sjældne men vigtige årsager som f.eks. myxom eller papillært fibroelastom (Figur 5 & 6). I tabel 3-5 er angivet skematiske forslag til kardiologisk udredning ved mistænkt emboli fra hjertet.

Ved mistanke om emboli fra hjertet bør følgende indhentes:

• Kardiologisk anamnese
  
  
• Hjertestetoskopi, hjerteinsufficienstegn
  
  
• EKG (om muligt monitorering obs. parox. atrieflimren), thoraxrøntgen
  
  
• Ved påvist atrieflimren startes vitamin K antagonist efter 1-2 uger

Henvisning til kardiologisk afdeling bør ske ved samtidig fund af:

• Nydiagnosticeret atrieflimren
  
  
• Nydiagnosticeret/forværret hjerteinsufficiens
  
  
• Nydiagnosticeret AMI/aneurysme i EKG
  
  
• Nydiagnosticeret betydende mislyd
  
  
• Feber og mislyd
  
  
• Alder <65 år uden extrakardiale og kardiale risikofaktorer

Kardial emboliudredning af henviste patienter

• Alle henviste patienter:
  • Kardiologisk anamnese og objektiv undersøgelse.
    
    
  • Vurdering af foreliggende parakliniske undersøgelser.
    
    
• Alder >65 år:
  • TTE ved uafklaret: mislyd, feber, hjerteinsufficiens, atrieflimren
    
    
• Alder 50-65 år:
  • TTE med mindre tidligere ekko allerede har dokumenteret mulig embolikilde
    • F.eks. velkarakteriseret atrieflimren, dilateret kardiomyopati, AMI
      
      
• Alder <50 år:
  • Som ovenfor og TEE medmindre TTE afklarer tilstand og behandlingsstrategi tilfredsstillende

Persisterende foramen ovale (PFO) hos embolipatienter

Figur 7. Paradoks emboli hos patient med nylig lungeemboli, der har medført trykforhøjelse i højre hjertehalvdel og genåbning af et persisterende foramen ovale (PFO). En embolus kan følges gennem PFO (pil), hvor den er inkarcereret. Skrå 4-kammer billeder opnået med medial transducerposition på grænsen mellem thorax og abdomen. De fri trombeelementer prolaberer til ventriklerne i diastole og regurgiterer til atrierne i systole. Patienten havde ikke haft perifer systemisk emboli. Tilstanden behandles almindeligvis operativt. Video: 7A og 7B

PFO kan i (sandsynligvis) sjældne tilfælde bane vejen for paradoks emboli hos ellers raske. PFO er normalt aflukket som en ventil, fraset ved forbigående højresidig trykstigning under hoste eller Valsalva-manøvre. En indlysende patogenese for paradoks emboli foreligger ved lungeemboli, hvor den resulterende trykstigning i højre hjertehalvdel medfører kontinuert højre-venstre shunt gennem PFO. En fornyet embolus fra distale vener kan så medføre paradoks emboli i det systemiske kredsløb, eller tromben kan inkarcerere i PFO (Figur 7).

PFO forekommer hos 20-25% af alle. Påvisning af PFO hos embolipatienter dokumenterer således på ingen måde paradoks emboli. Der er heller ingen sikkert dokumenteret behandling i de tilfælde, hvor PFO påvises, men der pågår randomiserede undersøgelser, hvor vitamin K antagonist undersøges overfor kateterbaseret aflukning af PFO med ”paraply”. Trods den tvivlsomme behandlingsmæssige konsekvens er det almindeligt at undersøge - i hvert fald yngre - embolipatienter for PFO ved farve-Doppler og i.v. injektion af kontrastmedium, som ikke passerer lungekapillærerne (f.eks. agiteret isoton NaCl eller plasmaexpander, Figur 8-10). Udbyttet er især, at paradoks emboli kan udelukkes, når TEE med farve-Doppler og kontrastinjektion er uden tegn på PFO.

Figur 8. PFO fremstillet ved TEE i skråsnit. I A anes PFO, i B ses tydelig blodstrøm fra højre til venstre atrium (fremprovokeret ved Valsalva manøvre).

Figur 9. PFO fremstillet ved TEE i skråsnit under i.v. injektion af 5 ml manuelt agiteret isoton NaCl. Der er tydelig kontrasteffekt i højre atrium og én enkelt kontrastboble (pil) er disloceret til venstre atrium (samme patient som i Fig. 8).

Figur 10. PFO med stor åbning. A-C er horizontalsnit ved TEE, der viser højre-venstre shunten under Valsalva-manøvre efter i.v. kontrastinjektion som i Fig. 9. D er et længdesnit, der viser foramen ovale klappen uhæftet superiort.

Tromber og plaques i aorta

Figur 11. Plaque (PL) distalt i arcus aortae med tilhæftet mobil trombe (Pil) fremstillet ved TEE i skråsnit, der visualiserer arcus (næsten) cirkulært.

Prominerende plaques (>4 mm) i aorta indebærer øget embolirisiko, især når der er tilknyttede mobile tromber (Figur 11). Hidtidige undersøgelser tyder på, at vitamin K antagonist er den bedste behandling, men dokumentationen er endnu utilstrækkelig.

Konvertering af atrieflimren vejledt af TEE

Over de seneste år er det vist, at konvertering af atrieflimren kan foregå lige så sikkert vejledt af TEE som ud fra forudgående 3-4 ugers behandling med vitamin K antagonist. Princippet er, at der ved overvejelse af konvertering indledes højdosisbehandling med heparin (evt. lavmolekylært) og udføres TEE. Såfremt TEE viser, at der ikke er tromber i venstre atrium, kan konverteringsforsøg umiddelbart gennemføres (medikamentelt eller ved DC-stød). Antikoagulationsbehandling fortsætter efter konvertering med vitamin K antagonist (INR 2,5 [2,0-3,0]) i 4 uger og heparin indtil INR er i terapeutisk niveau. Sen tromboemboli kan opstå, fordi atriefunktionen er nedsat (”stunned”) i nogle uger. En randomiseret undersøgelse af 1222 patienter (TEE vejledt konvertering som beskrevet vs. konventionel vitamin K antagonistbehandling i 3 uger før + 4 uger efter konvertering) viste ingen signifikant forskel i embolihyppighed (½-1%) eller bibeholdelse af sinusrytme efter 8 uger (ca. 50%), men forekomsten af blødning var signifikant lavere i gruppen med TEE vejledt konvertering (3,1%) end i gruppen som modtog den konventionelle behandling (5,5%). I de tilfælde, hvor TEE afslører trombe i venstre atrium gives 3 ugers vitamin K antagonist behandling, hvorefter TEE gentages. De fleste (ca. 80%) af tromberne vil på dette tidspunkt være forsvundet.

TEE vejledt konvertering kræver god undersøgelseserfaring. Auriklet kan være multilobuleret og ud over auriklet må resten af atriet og lungevenernes indmunding også gennemses omhyggeligt for tromber. Mm. pectinati i auriklet kan fejltolkes som tromber (Figur 12).

Figur 12. I spidsen af venstre aurikel ses en m. pectinatus (pil), der i anden afdeling fejltolkedes som trombe. Strukturen har ingen egenbevægelse men svinger tværtimod med resten af hjertet - her ud og ind af scanneplanet.

Litteratur  ⇑

Role of echocardiography in systemic arterial embolism. A review with recommendations. Egeblad H, Andersen K, Hartiala J, Lindgren A, Marttila R, Petersen P, Roijer A, Russel D, Wranne B. Scand Cardiovasc J 1998;32:323

Transoesophageal echocardiography-guided cardioversion of atrial fibrillation or flutter. Roijer A, Eskilsson J, Olsson B. Eur Heart J 2000;21:837

Use of transesophageal echocardiography to guide cardioversion in patients with atrial fibrillation. Klein A, Grimm RA, Murray RD et al. N Engl J Med 2001;344:1411

Transoesophageal echocardiography for immediate and safe cardioversion in patients with atrial fibrllation. Bartel T, Erbel R. Eur Heart J 2001;22:2041