Ekkokardiografi.dk

Fig. 1. TI, gradient 70 mmHg.Vurdering af trykforhold på højre side (pulmonalkredsløbet) er også muligt med ekkokardiografi. Hos de fleste mennesker kan der påvises en let tricuspidalinsufficiens - specielt hos patienter med øget lungekarmodstand. Dette forhold udnyttes til at måle det systoliske pulmonaltryk (SPAP). Trykgradienten over trikuspidalklappen (normalt < 25 mmHg) kan måles (enten parasternalt eller i det apikale 4 kammer snit (se fig. 1)) ved hjælp af Bernoulli-ligningen

P_RV - P_RA = 4·Vt²

hvor PRV er det systoliske tryk i højre ventrikel, PRA er trykket i højre atrium og Vt er peakhastigheden af tricuspidalinsufficiensjettet (målt i m/s). PRA (det vil sige CVP) kan estimeres ud fra klinikken (f.eks. 6 mmHg hos patienter uden halsvenestase og 15 mmHg hos patienter med halsvenestase). Det kan også vurderes ud fra vena cavas kalibervekslen i respirationscyklus (set subxiphoidalt): Hvis vena cava inf. kollaberer < 50% ved inspiration er PRA > 10 mmHg. Hvis pulmonalstenose er udelukket (pulmonalstenose ses kun meget sjældent hos voksne) er det systoliske tryk i RV og trunkus pulmonalis ens. Derfor kan det systoliske pulmonaltryk (SPAP) estimeres ud fra Vt og et estimat af trykket i RA som:

SPAP = 4·Vt² + P_RA

Fig. 2. Pulmonal accelerationstid - PW Doppler i RVOT.Hvis tricuspidalinsufficiens ikke er tilstede kan middel pulmonaltrykket (MPAP) estimeres ud fra den pulmonale accelerationstid (ATpulm). ATpulm er tiden fra start af pulmonalflow til peak flowhastighed målt i millisekunder i RVOT (se fig. 2). Jo kortere ATpulm (d.v.s. jo stejlere flow kurve) des højere MPAP. MPAP kan estimeres ud fra formlen:

MPAP (mmHg) = 80 - ½·ATpulm (ms).

ATpulm måles med PW Doppler i RVOT enten i et SAX eller subxiphoidalt tværsnit. Hvis der kan måles en sikker tricuspidalgradient anbefales det primært at anvende denne til at estimere trykforholdene i pulmonalkredsløbet, da korrelationen mellem MPAP og den pulmonale accelerationstid er behæftet med større usikkerhed. Se også afsnittet om cor pulmonale og pulmonal hypertension.

Cor pulmonale (lungeemboli og pulmonal hypertension)

Cor pulmonale kan opdeles i akut cor pulmonale (ved f. eks. lungeemboli) og kronisk cor pulmonale (ved f.eks. primær pulmonal hypertension eller pulmonal hypertension sekundært til multiple lungeembolier eller COLD).

Fig. 2Ved akut cor pulmonale, f.eks. lungeemboli hos en i øvrigt hjertelungerask person, ses sjældent særligt forhøjet pulmonaltryk. RV kan ikke "uden træning" præstere et tryk over 60-70 mmHg. Som regel findes kun en tricuspidalgradient på 20-40 mmHg - selv hos svært hæmodynamisk påvirkede patienter. En akut lungeemboli skal obstruere mere end 25-30 % af lungekarrene hos en i øvrigt hjertelungerask patient for at medføre påvirkning af hjertet, som kan opdages ekkokardiografisk. Det karakteristiske fund ved en akut lungeemboli er dilatation af RV og specielt typisk for en hæmodynamisk betydende emboli er impression af septum mod LV i slutsystole / midt diastole (LV fremtræder som et D i et SAX snit).

Hos patienter med hæmodynamisk betydende akut lungeemboli kan selve embolien ses hos ca. 50 - 60 % ved TEE, specielt i a. pulmonalis dxt., men kun sjældent ved TTE (se fig. 3). TEE kan derfor være en relevant undersøgelse ved mistanke om akut hæmodynamisk betydende lungeemboli hos patienter der vanskeligt kan flyttes til/vente på anden diagnostik.

Fig. 3. Massiv lungeemboli med synlige tromber i højre atrium (TTE).Ved kronisk cor pulmonale (kronisk pulmonal hypertension) ses også dilatation af RV og impression af septum mod LV i slutsystole / midt diastole - dette kan være meget markant (se fig. 1). Trikuspidalgradienten er forhøjet og kan være over 80-100 mmHg. Ved COLD bliver gradienten sjældent større end 50-60 mmHg. Der kan ofte også påvises hypertrofi af RV's frie væg ( > 5 mm). Se også afsnittet om pulmonaltryk.

DCS rapporter af relevans for emnet:

• Pulmonal hypertension
• Lungeemboli  

Ekkokardiografi er den hurtigste og sikreste metode til påvisning af perikardievæske. Mængden af perikardievæske kan vurderes semikvantitativt. Om en perikardieansamling (PE) er hæmodynamisk betydende afhænger først og fremmest af klinikken. Små mængder perikardievæske af størrelsesordenen få hundrede ml udviklet over kort tid kan give klinisk hjertetamponade, mens større mængder (>1 l) udviklet over længere tid kan være uden væsentlig hæmodynamisk betydning. En række ekkokardiografiske fund kan pege i retning af truende tamponade.

Fig. 1a. Subcostalt vindue. Stort PE med kompression af højre atrium og ventrikel.

Fig. 1b. Video.

Undersøgelse for perikardieansamling

Fig. 2. Apikal projektion. Slangebevægelse af højre ventrikels fri væg. Truende tamponade.

Diagnosen stilles ved påvisning af en ekkofri zone mellem de to perikardieblade. Bredden af den ekkofri zone udmåles i diastolen (Q-takken) anteriort, lateralt og posteriort for hjertet. Patienten undersøges i alle standardprojektioner incl. den subcostale projektion. Små mængder perikardievæske vil oftest samles deklivt, dvs bag venstre ventrikel når patienten ligger på ekkolejet. Dette konstateres bedst i de parasternale projektioner. Det er væsentligt at adskille denne væske fra evt. pleuravæske. Ofte kan både det viscerale og parietale perikardium visualiseres - i så fald vil evt. pleuravæske befinde sig bag det parietale perikardium. Ansamlinger bag venstre atrium vil næsten altid være pleuravæske, idet perikardievæske ikke samles her p.g.a. pulmonalvenernes tilhæftning. Perikardievæske kan evt. ses sv. til omslagsfolden foran aorta descendens. Større mængder væske bag venstre ventrikel vil ofte være pleuravæske, hvis der ikke samtidigt ses væske foran hjertet. Større mængder perikardievæske ses både foran og bagved hjertet. Ved meget store ansamlinger ses evt. fænomenet "swinging heart" - hjertet ligger frit og svinger frem og tilbage i perikardievæsken. I disse klassiske tilfælde ses tillige low voltage og elektrisk alternans i EKG. Ved trykpåvirkning af hjertet ses kompression af højre atrium og ventrikel i diastolen (fig. 1) og evt. dilateret vena cava inferior med nedsat respiratorisk kalibervekslen. Disse fund er tegn på truende tamponade og perikardieansamlingen bør evakueres snarligt.

Indikationer for perikardiocentese:

1. Diagnostisk. Ved PE af ukendt ætiologi hvor undersøgelsen medfører prognostisk information eller behandlingsmæssig konsekvens.
2. Ved truende eller fulminant tamponade.
3. Ved sværere klinisk påvirkning (dyspnø) uden andre manifeste tegn på truende tamponade.

Kontraindikationer for perikardiocentese:

1. Væsentlig øget blødningstendens (obs. AK-behandling).
2. Mistænkt hæmoperikardium p.g.a. aortadissektion.

Praktisk udførelse: se lærebøger.

15-30% af alle apoplexi/TCI-tilfælde anses forårsaget af emboli fra hjertet. Extracerebrale vaskulære insulter udgør ca. 1/3 af embolier fra hjertet. Systemisk emboli er behæftet med høj mortalitet (15-25%), og recidivfrekvensen er høj (5-10% inden for et par uger).

Kardiale embolikilder er anført i Tabel 1, og tilstande som prædisponerer til tromboemboli i Tabel 2.

Tabel 1. Kardiale embolikilder

• Tromber
• Vegetationer
• Tumorer (hyppigst myxom og papillært fibroelastom)
• Kalkemboli fra klap (tvivlsom og usikkert dokumenteret embolikilde)

Tabel 2. Prædispositioner til intrakavitær trombose

• Atrieflimren
• Akut myokardieinfart (næsten altid Q-tak forvægs AMI)
• Aneurysme (efter AMI, tvivlsomt dokumenteret i atrieseptum)
• Dilateret kardiomyopati/myocarditis
• Mitralstenose (mitralprolaps: små sjældent/tvivlsomt dokumenterede tromber)
• Proteseklapper
• Aorta: prominerende plaques / aortadissektion
• Sjældne: Löffler’s endokardit, polycytæmi, trombocytose, SLE

Tromboemboli i relation til atrieflimren er hyppigst, men sjældnere tilstande, der kræver særlig behandling, fx mitralstenose, myxom og papillært fibroelastom, må overvejes hos hver enkelt patient, især hos yngre og midaldrende.

Hypertension, universel aterosklerose, carotisstenose, diabetes og alder >65 år disponerer til cerebrovaskulært insult på non-kardial basis, der trods alt er langt hyppigst. Med mindre andre forhold tyder på kardial oprindelse, er ekkokardiografi mhp. embolikilde næppe indiceret hos patienter med én eller flere af disse risikofaktorer.

Embolikilder

Tromber

Tromber præsenterer sig som intrakavitære rumopfyldende processer med en tydelig afgrænsning fra kaviteten i to, helst tre på hinanden vinkelrette snitplaner. Tromber har ofte omtrent samme ekkointensitet og tekstur som myocardium (Fig. 1 & 2).

Fig. 1. Mobil trombe (pil) i apex af venstre ventrikel hos patient med dilateret kardiomyopati (her opstået som led i Friedreich ataxi).
Fig. 2. Lille trombe i venstre aurikel (pile) fremstillet ved TEE i omtrentligt længdesnit hos patient med mitralstenose og atrieflimren. I atriet (LA) ses også spontankontrast. Vævs-Doppler billederne til højre illustrerer trombens bevægelser, der adskiller den fra atrievæg og blod.

Fig. 3. Spontankontrast i stort ventrikelaneurysme. A: 4-kammer billede, B: apikalt længdesnit hos patient med tidligere anteriort Q-tak AMI. Bemærk hvorledes hvirvlen – i overensstemmelse med blodets ind- og udløbsretning roterer mod uret i 4-kammer billedet og med uret i det apikale længdesnit!

Friske tromber kan være mere ekkointense, mens cystiske formationer af amorft pato-anatomisk materiale præsenteres ekkofattige. Mobile trombehaler kan være af samme, af ringere eller af krafttigere ekkointensitet end resten af tromben. Tromber forekommer især apikalt i venstre ventrikel ved Q-tak AMI (25-30% af sådanne AMI) eller i venstre atrium ved atrieflimren (10-15% af patienter vurderet mhp. konvertering til sinusrytme). I venstre atrium har TTE en sensitivitet på 50-60% og TEE >90% mht. trombediagnostik, medens TTE og TEE er jævnbyrdige ved tromber i venstre ventrikel (sensitivitet omkring 90%). Tromber med en tykkelse på under 1 cm kan være vanskelige at skelne fra trabekler og mm. pectinati. Falske chordae og nærfeltartefakter i venstre ventrikel kan forveksles med trombeoverflader, men de kan ikke fremstilles i tre på hinanden vinkelrette snitplaner. Trombeoverflader er ofte uregelmæssige, evt. med konkav overflade mod lumen, hvis tromben udfylder et aneurysme. En falsk chorda forløber lineært og et nærartefakt ses konvekst mod lumen.

Spontankontrast

I langsom blodstrøm (fx i aneurysmer – Fig. 3 eller i venstre atrium ved atrieflimren – Fig. 2) dannes aggregater af erythrocytter med dimensioner på flere hundrede μm. Disse aggregater giver anledning til røglignende ekkoformationer, der især fremstilles ved god billedkvalitet fx ved TEE og ofte omtales som ”embolikilder” eller ”forstadier” til tromber. Ingen af disse betegnelser forekommer imidlertid korrekte. Aggregaterne afspejler blot langsom blodstrøm, der ganske vist i sig selv prædisponerer til trombedannelse. Ved atrieflimren er risiko for fremtidig emboli fundet til ca.10% årligt, når TEE viser spontankontrast i venstre atrium og 2-3% årligt , når der ikke fremstilles spontankontrast. Imidlertid har hovedparten (>2/3) af patienter med atrieflimren spontankontrast, og desuden udvikler 40% af de resterende spontankontrast over de næste par år. Undertiden er det vanskeligt at skelne mellem trombe og spontankontrast; vævs-Doppler kan i så fald være til hjælp (Fig. 2). Lav tømningshastighed for venstre aurikel (<20-25 cm/s) er også associeret til øget risiko for emboli, men fundet er meget hyppigt ved atrieflimren (Fig. 4). Den normale tømningshastighed ved sinusrytme er omkring 40-50 cm/s.

Fig. 4. Ind- og udstrømningshastigheder målt i halsen af venstre aurikel ved TEE i 49° skråsnit hos patient med kronisk atrieflimren. Hastighederne varierer mellem 20 cm/s og mere end ½ m/s afhængigt af hjertecykluslængde og respiration. Samtidig ses indstrømningen fra venstre øvre pulmonalvene (PV). I den sort/hvide film anes mm. pectinati i spidsen af venstre aurikel (Fig. 4A). I farvefilmen ses aurikel- og lungevenestrømningen (Fig. 4B).

Vegetationer

Se afsnit om endocarditis.

Tumorer

Fig. 5. Stort myxom i venstre atrium. Patienten havde både hjerteinsufficiens og emboli. A: 4-kammer billede. I B ses tilhæftningen (pile) til fossa ovalis (TEE i horizontalsnit).

Alle hjertetumorer kan give anledning til emboli. Hyppigst er det benigne myxom, som især optræder i venstre atrium tilhæftet med en stilk eller mere bredbaset til fossa ovalis (Fig. 5). Størrelsen varierer fra få til adskillige cm i største dimension, og tumorerne er ofte mobile med prolaps til venstre ventrikel i diastole og regurgitation til atriet i systole. Forekomsten af myxomer er i embolimaterialer omkring én ud af hver 1000 undersøgte patienter. Rhabdomyosarkomer er undertiden uskelnelige fra myxomer, den endelige diagnose opnås først efter extirpation og mikroskopi. Den næsthyppigste benigne tumor hos voksne er det papillære fibroelastom (Fig. 6), der præsenterer sig som en lille ofte kugleformet proces med relation til en af de venstresidige klapper. Det er især muligheden af tavs mitralstenose, myxom, papillært fibroelastom og endocarditis (ved feber), der berettiger ekkokardiografi af embolipatienter (se nedenfor).

Fig. 6. Papillært fibroelastom (pil) med diameter ca. 1 cm lokaliseret på ventrikelsiden af aortaklappen og påvist accidentelt hos ældre kvinde. Patienten havde ikke haft emboli. TEE, ca. 135° skråsnit. I tumors periferi anes ganske fine vævstrævler/tjavser, som medfører karakteristisk ”søanemonelignende” bevægelser. Billedet venligst udlånt af Ole Gøtzsche, Århus Amtssygehus.

Ekkokardiografi ved hjertesygdom der prædisponerer til tromboemboli

A) Patienter uden tidligere emboli

Ekkokardiografisk screening mhp. at fastlægge risikoprofil for emboli er nyttesløs hos de fleste af de i Tabel 2 nævnte patientkategorier. Dog fraset patienter med atrieflimren, hvor kombinationen af alder <65 år og ekko uden påviselig tilgrundliggende hjertesygdom er ensbetydende med lav risiko for emboli (1% pr. år), medens reumatisk mitralstenose er relateret til høj risiko (10% årligt). Venstre atriums dimension er ikke en uafhængig prædiktor for emboli.

Patienter, som accidentelt får påvist trombe, anbefales almindeligvis antikoagulation med vitamin K antagonist, med mindre tromben er non-prominerende og beklæder indersiden af et aneurysme eller et ældre forvægsinfarkt; embolirisiko er lav. Omvendt indebærer tromber med mobile elementer høj risiko for emboli (>50%).

B) Patienter med nylig emboli

Metanalyse af serier af patienter med emboli, som er indgået i ekkokardiografiske materialer, viser, at en ny behandligskonsekvens af TTE og TEE ikke skal ventes hos mere end 2-4% henholdsvis <4%. Uselekteret screening af alle patienter med formodet emboli er derfor ikke rationel. Manglende påvisning af trombe udelukker ikke tromboemboli fra hjertet ved de i Tabel 2 omtalte tilstande. Det er derfor nyttesløst at udføre ekko mhp. trombe. Uanset resultatet forbliver behandlingen vitamin K antagonist. Patienter uden tidligere ekkokardiografi bør dog generelt have udført undersøgelsen for nærmere karakteristik af hjerteinsufficiens, myokardieinfarkt eller årsag til atrieflimren, idet der kan være medicinsk/kirurgisk behandlingskonsekvens ud over vitamin K antagonist. Acetylsalicylsyre har ingen dokumenteret effekt på intrakavitære tromber. Patienter med feber og emboli bør pga. endokarditmistanke altid undersøges med ekkokardiografi. Andre abnorme objektive fund ved klinisk kardiologisk undersøgelse kan skærpe mistanke om emboli fra hjertet, men normale fund ved klinisk kardiologisk undersøgelse udelukker ikke de sjældne men vigtige årsager som fx myxom eller papillært fibroelastom (Fig. 5 & 6). I tabel 3-5 er angivet skematiske forslag til kardiologisk udredning ved mistænkt emboli fra hjertet.

Tabel 3. Kardial emboliudredning: Alle patienter, alle læger

• Kardiologisk anamnese
• Hjertestetoskopi, insufficienstegn
• EKG (om muligt monitorering [parox. atrieflimren?]), thoraxrøntgen
• Ved påvist atrieflimren startes vitamin K antagonist efter 1-2 uger

Tabel 4. Kardial emboliudredning: Henvisning til kardiologisk us.

• Nydiagnosticeret atrieflimren
• Nydiagnosticeret/forværret hjerteinsufficiens
• Nydiagnosticeret AMI/aneurysme i EKG
• Nydiagnosticeret betydende mislyd
• Feber og mislyd
• Alder <65 år uden extrakardiale og kardiale risikofaktorer

Tabel 5. Kardial emboliudredning af henviste patienter

• Alle henviste ptt.:
  • Kardiologisk anamnese og objektiv undersøgelse.
  • Vurdering af foreliggende parakliniske undersøgelser.
• Alder >65 år:
  • TTE ved uafklaret: mislyd, feber, hjerteinsufficiens, atrieflimren
• Alder 50-65 år:
  • TTE med mindre tidligere ekko allerede har dokumenteret mulig embolikilde (fx velkarakteriseret atrieflimren, dilateret kardiomyopati, AMI)
• Alder <50 år:
  • Som ovenfor og TEE med mindre TTE afklarer tilstand og behandlingsstrategi tilfredsstillende

Persisterende foramen ovale (PFO) hos embolipatienter

Fig. 7. Paradoks emboli hos patient med nylig lungeemboli, der har medført trykforhøjelse i højre hjertehalvdel og genåbning af et persisterende foramen ovale (PFO). En embolus kan følges gennem PFO (pil), hvor den er incarcereret. Skrå 4-kammer billeder opnået med medial transducerposition på grænsen mellem thorax og abdomen. De fri trombeelementer prolaberer til ventriklerne i diastole og regurgiterer til atrierne i systole. Patienten havde ikke haft perifer systemisk emboli. Tilstanden behandles almindeligvis operativt. Video: 7A og 7B

PFO kan i (sandsynligvis) sjældne tilfælde bane vejen for paradoks emboli hos ellers raske. PFO er normalt aflukket som en ventil, fraset ved forbigående højresidig trykstigning under hoste eller Valsalva-manøvre. En indlysende patogenese for paradoks emboli foreligger ved lungeemboli, hvor den resulterende trykstigning i højre hjertehalvdel medfører kontinuert højre-venstre shunt gennem PFO. En fornyet embolus fra distale vener kan så medføre paradoks emboli i det systemiske kredsløb, eller tromben kan incarcerere i PFO (Fig. 7).

PFO forekommer hos 20-25% af alle. Påvisning af PFO hos embolipatienter dokumenterer således på ingen måde paradoks emboli. Der er heller ingen sikkert dokumenteret behandling i de tilfælde, hvor PFO påvises, men der pågår randomiserede undersøgelser, hvor vitamin K antagonist undersøges overfor kateterbaseret aflukning af PFO med ”paraply”. Trods den tvivlsomme behandlingsmæssige konsekvens er det almindeligt at undersøge - i hvert fald yngre - embolipatienter for PFO ved farve-Doppler og i.v. injektion af kontrastmedium, som ikke passerer lungekapillærerne (fx agiteret isoton NaCl eller plasmaexpander, Fig. 8-10). Udbyttet er især, at paradoks emboli kan udelukkes, når TEE med farve-Doppler og kontrastinjektion er uden tegn på PFO.

Fig. 8. PFO fremstillet ved TEE i skråsnit. I A anes PFO, i B ses tydelig blodstrøm fra højre til venstre atrium (fremprovokeret ved Valsalva manøvre).

Fig. 9. PFO fremstillet ved TEE i skråsnit under i.v. injektion af 5 ml manuelt agiteret isoton NaCl. Der er tydelig kontrasteffekt i højre atrium og én enkelt kontrastboble (pil) er disloceret til venstre atrium (samme patient som i Fig. 8).

Fig. 10. PFO med stor åbning. A-C er horizontalsnit ved TEE, der viser højre-venstre shunten under Valsalva-manøvre efter i.v. kontrastinjektion som i Fig. 9. D er et længdesnit, der viser foramen ovale klappen uhæftet superiort.

Tromber og plaques i aorta

Fig. 11. Plaque (PL) distalt i arcus aortae med tilhæftet mobil trombe (Pil) fremstillet ved TEE i skråsnit, der visualiserer arcus (næsten) cirkulært.

Prominerende plaques (>4 mm) i aorta indebærer øget embolirisiko, især når der er tilknyttede mobile tromber (Fig. 11). Hidtidige undersøgelser tyder på, at vitamin K antagonist er den bedste behandling, men dokumentationen er endnu utilstrækkelig.

Konvertering af atrieflimren vejledt af TEE

Over de seneste år er det vist, at konvertering af atrieflimren kan foregå lige så sikkert vejledt af TEE som ud fra forudgående 3-4 ugers behandling med vitamin K antagonist. Princippet er, at der ved overvejelse af konvertering indledes højdosisbehandling med heparin (evt. lavmolekylært) og udføres TEE. Såfremt TEE viser, at der ikke er tromber i venstre atrium, kan konverteringsforsøg umiddelbart gennemføres (medikamentelt eller ved DC-stød). Antikoagulationsbehandling fortsætter efter konvertering med vitamin K antagonist (INR 2,5 [2,0-3,0]) i 4 uger og heparin indtil INR er i terapeutisk niveau. Sen tromboemboli kan opstå, fordi atriefunktionen er nedsat (”stunned”) i nogle uger. En randomiseret undersøgelse af 1222 patienter (TEE vejledt konvertering som beskrevet vs. konventionel vitamin K antagonistbehandling i 3 uger før + 4 uger efter konvertering) viste ingen signifikant forskel i embolihyppighed (½-1%) eller bibeholdelse af sinusrytme efter 8 uger (ca. 50%), men forekomsten af blødning var signifikant lavere i gruppen med TEE vejledt konvertering (3,1%) end i gruppen som modtog den konventionelle behandling (5,5%). I de tilfælde, hvor TEE afslører trombe i venstre atrium gives 3 ugers vitamin K antagonist behandling, hvorefter TEE gentages. De fleste (ca. 80%) af tromberne vil på dette tidspunkt være forsvundet.

TEE vejledt konvertering kræver god undersøgelseserfaring. Auriklet kan være multilobuleret og ud over auriklet må resten af atriet og lungevenernes indmunding også gennemses omhyggeligt for tromber. Mm. pectinati i auriklet kan fejltolkes som tromber (Fig. 12).

Fig. 12. I spidsen af venstre aurikel ses en m. pectinatus (pil), der i anden afdeling fejltolkedes som trombe. Strukturen har ingen egenbevægelse men svinger tværtimod med resten af hjertet - her ud og ind af scanneplanet.

Litteratur:

Role of echocardiography in systemic arterial embolism. A review with recommendations. Egeblad H, Andersen K, Hartiala J, Lindgren A, Marttila R, Petersen P, Roijer A, Russel D, Wranne B. Scand Cardiovasc J 1998;32:323

Transoesophageal echocardiography-guided cardioversion of atrial fibrillation or flutter. Roijer A, Eskilsson J, Olsson B. Eur Heart J 2000;21:837

Use of transesophageal echocardiography to guide cardioversion in patients with atrial fibrillation. Klein A, Grimm RA, Murray RD et al. N Engl J Med 2001;344:1411

Transoesophageal echocardiography for immediate and safe cardioversion in patients with atrial fibrllation. Bartel T, Erbel R. Eur Heart J 2001;22:2041